Причины рака: исследование классических и современных теорий возникновения рака, влияние питания и образа жизни человека на злокачественную мутацию клеток в организме

Ежегодно во всем мире от злокачественных опухолей погибают 8 миллионов человек. При этом результаты лечения онкологических больных за последние годы заметно улучшились. Достигнет ли онкология в обозримом будущем такого уровня, когда любые формы и стадии рака станут излечимыми?

Иммунотерапия

Иммунотерапия — одно из самых перспективных направлений лечения злокачественных опухолей. Ученые давно предполагали, что иммунная система человека способна самостоятельно уничтожать некоторые виды рака, надо только немного ей помочь.

Еще в конце XIX века хирург из Нью-Йорка Уильям Коли заметил, что на фоне послеоперационной инфекции состояние некоторых раковых больных улучшалось. Он стал специально заражать пациентов некоторыми видами бактерий, чтобы помочь им бороться с болезнью.

Препарат, который нью-йоркский хирург вводил больным, впоследствии был назван противораковой вакциной Коли. В других странах, в том числе и в России, были разработаны ее аналоги. Но вскоре появились такие методы лечения, как лучевая терапия, и идеи Уильяма потерялиактуальность.

С тех пор ученые узнали много нового об иммунной системе человека и о том, как ее ресурсы могут быть использованы для борьбы со злокачественными опухолями. Иммунотерапия начала быстро развиваться в 1990-е годы.

Сегодня существуют разные группы иммунопрепаратов. Одни из них активируют собственную иммунную систему человека, а другие представляют собой ее искусственно синтезированные компоненты. Одни стимулируют иммунитет в целом, а другие «тренируют» его против отдельных видов раковых клеток.

Исследования продолжаются, ученые предлагают новые, более эффективные препараты для иммунотерапии. Так, в 2014 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) в ускоренном порядке одобрило ряд препаратов для лечения меланомы, — одной из самых агрессивных опухолей, — на поздних стадиях.

Конечно, о стопроцентной эффективности противораковой иммунотерапии говорить нельзя, по крайней мере, пока, но с ее появлением результаты лечения онкобольных сильно улучшились.

Поиск «виновных» генов

В 2013 году американская актриса Анджелина Джоли удалила обе молочные железы. Мнения по этому поводу разошлись: одни поддержали выбор звезды, другие сочли его безрассудным.

Поводом к столь радикальному шагу стало обнаружение у Анджелины мутации гена BRCA1, который повышает риск рака молочной железы до 65% (в среднем у женщин, не являющихся носительницами мутантных генов — на 4%–5%). Мать актрисы Маршелин Бертран, видимо, также имевшая мутантный ген, умерла в 56 лет от рака яичников.

Онкологи одобряют поступок Анджелины Джоли и считают такие операции эффективной мерой профилактики злокачественных новообразований.Сегодня врачам известны многие гены, мутации в которых сильно повышают вероятность развития рака. Например, в случае с опухолями молочной железы это гены BRCA1 (повышает риск до 65%), BRCA2 (риск — 45%), ATM, CHEK2, TP53.

Обратите внимание

Недавно было обнаружено, что мутация гена RECQL такжесвязана с 50% риском рака молочных желез у женщин из Польши и Канады. Ученые утверждают, что пока известна лишь половина генов, мутации которых ассоциированы с этой злокачественной опухолью.Не все органы можно удалить так же, как молочные железы или яичники.

Не все виды рака так сильно связаны с генами. Однако дальнейшие исследования в этом направлении помогут разработать новые эффективные меры профилактики и лечения, которые, возможно, спасут еще очень много жизней.

Чем раньше — тем лучше

Уже сегодня можно успешно справиться со многими злокачественными опухолями при условии, что они обнаружены на ранних стадиях. К сожалению, на практике чаще происходит иначе. Злокачественное новообразование в течение длительного времени никак не проявляется.

А когда человека начинают беспокоить симптомы, и он обращается к врачу, выясняется, что опухоль уже проросла в соседние органы или дала метастазы.Ранняя диагностика рака так же важна для его эффективного лечения, как разработка новых лекарств.

Сегодня для этого используются специальные скрининговые исследования — их рекомендуется периодически проходить всем здоровым людям.Самый яркий пример эффективности скрининга — рак желудка. В Европе и США его выявляют на ранних стадиях лишь у 10%–15% больных. Более 50% таких пациентов, после того, как диагноз установлен, могут прожить 5 лет и больше.

У 80% больных заболевание выявляют на IV стадии. Обычно они погибают в течение двух лет. В среднем пятилетняя выживаемость при всех стадиях рака желудка составляет 20%–30%.Такова ситуация во многих странах мира. Но она сильно отличается в Японии, где введен обязательный скрининг рака желудка.

Здесь в 50% случаев опухоль выявляют на I–II стадиях, а средняя пятилетняя выживаемость составляет более 50%.Скрининг может включать разные исследования и анализы. Как правило, они не отнимают много времени, но при этом способны спасти много жизней.

Индивидуальный подбор лечения

На данный момент существует более 100 разных препаратов для лечения злокачественных опухолей. И проблема зачастую состоит не столько в нехватке эффективных средств, сколько в том, что врач не может четко определить, какие из них помогут конкретному больному.

Важно

Ученые пытаются решить эту проблему, сделать противоопухолевое лечение более персонализированным, повысить точность подбора препаратов.Попытки предпринимаются разные.

Например, недавно исследователи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) представили имплантируемое устройство размером с рисовое зерно, в которое можно загрузить 30 разных препаратов и проверить, какой из них наиболее эффективен.

Протоны против рака

Физик-ядерщик из Бельгии Ив Джонген (Yves Jongen) работает над созданием нового оборудования для протонной терапии — метода лечения злокачественных опухолей, который появился уже достаточно давно, но до сих пор не получил широкого распространения.Специальный аппарат генерирует закрученный в спираль поток протонов, который воздействует на опухоль.

Главные преимущества методики — ее высокая эффективность и избирательность: протонное излучение действует только на опухолевую ткань, оставляя здоровую нетронутой.Сейчас протонная терапия доступна лишь для 1% онкологических пациентов. Главная причина — в высокой стоимости оборудования и его громоздкости (например, одна из действующих установок весит 900 тонн).

Но ведется работа над созданием более дешевого способа. Эксперты считают, что к 2018 году спрос на протонную терапию возрастет вдвое, а необходимое оборудование появится в 300 клиниках в разных странах.При всех своих преимуществах протонная терапия также не является панацеей.

Она не может справляться с опухолями, которые не имеют определенного места расположения в организме, например, с лейкозами. Эта методика наиболее эффективна на ранних стадиях рака, когда еще нет метастазов. Она обладает высокой эффективностью при меланоме глаза (единственная альтернатива для таких больных — удаление глазного яблока).

За последние десятилетия онкология, как и вся медицина, шагнула далеко вперед. Теперь стало возможным лечение многих злокачественных опухолей, названия которых ранее звучали как приговор.Все эти методы могут быть эффективными, но врачи все еще не всегда могут помочь онкологическим пациентам.

Надежду вселяет то, что сегодня цель — полное излечение от рака — уже не кажется такой недостижимой, как 20–30 лет назад.

Некоторые новые методы лечения рака доступны и в России, хотя есть проблема их доступности. Но острее проблема того, что россияне слишком поздно обращаются за онкологической помощью: рак находят, когда его уже нельзя вылечить.

Источник: https://formulazdorovya.com/687482062470646618/5-progressivnyh-sposobov-vylechit-rak/

Метаболическая теория рака – ключ к профилактике и лечению

В то время как современная медицина предлагает стандартные подходы в лечении различных видов рака – “вырезать, отравить, сжечь”, новые данные свидетельствуют о том, что кардинальные изменения в питании человека, а именно, включение в рацион питания качественных продуктов, могут эффективно как лечить, так и предотвратить большинство видов рака.

Трэвис Кристоферсон является автором феноменальной книги под названием “Столкнувшись с истиной: Возврат к Метаболической теории рака – новый и дающий надежду путь к излечению”. Эту книгу стоит почитать тем, кто имеет рак или знает кого-то, кто болен раком. Она представляет собой обзор медицинской литературы по теме митохондриального метаболизма (обмена веществ).

Возвращение к метаболической теории рака

Вот, что говорит Тревис Кристоферсон – автор упомянутой книги, который имеет степень магистра в области Медицинской инженерии:

“Когда я изучал проблематику о теории происхождении рака, я наткнулся на книгу профессора Томаса Н. Сейфрида под названием “Рак как болезнь обмена веществ”.

Совет

Это невероятно грамотно аргументированная книга, в которой излагались факты в пользу метаболического негенетического происхождение рака…
Я был удивлен и озадачен тем, что многие люди не знают об этом.

Поэтому я составил огромный список вопросов и полетел в Бостон, чтобы задать их Томасу Н. Сейфриду… Он ответил на все мои вопросы, которые еще больше подогрели мой интерес”.

По возвращении Трэвис с головой окунулся изучать данные проекта Атлас Ракового генома (the Cancer Genome Atlas project), который был начат в 2006 году. Это самый крупный когда-либо проводившийся государственный проект, который был нацелен на расшифровку генетической последовательности раковых клеток.

Цель состояла в том, чтобы обнаружить мутации, найденные в раковых клетках.

После того, как Трэвис стал изучать все материалы, он понял, что было много путаницы (несоответствия) среди материалов даже именитых ученых.

Полученные результаты исследований не соответствовали первоначально ожидаемым результатам. Трэвис подумал, что об этой истории нужно рассказать, и поэтому родилась его книга “Столкнувшись с Истиной…”

Варбург Эффект

Книга Трэвиса подчеркивает новаторскую работу Отто Варбурга, доктора медицинских наук, и тех людей, кто пошел по его стопам.

Большинство студентов, которые изучают природные методы оздоровления, знакомы с именем доктора Варбурга, так как он получил Нобелевскую премию по медицине в 1931 году за открытие того, что раковые клетки имеют принципиально иной энергетический метаболизм по сравнению со здоровыми клетками.

Но они не знают, что Варбург был личным другом немецких физиков Альберта Эйнштейна и Макса Планка, и ему присудили вторую Нобелевскую премию в 1944 году, но Гитлер помешал ему поехать в Стокгольм, чтобы забрать ее. Он, по мнению большинства экспертов, был величайшим биохимиком 20-го века.

Обратите внимание

Доктор Варбург обнаружил, что в присутствии кислорода, раковые клетки избыточно продуцируют молочную кислоту. Это явление известно как “Варбург эффект”.

Клетка может производить энергию двумя способами: аэробным (кислород-зависимым) – в митохондриях, или анаэробным (кислород-независимым) – в цитоплазме, генерирующей молочную кислоту, которая является токсичным побочным продуктом.

Первый способ является гораздо более эффективным, способным генерировать в 32 раза больше аденозинтрифосфата (АТФ), чем при выработке энергии анаэробным путем.

Доктор Варбург пришел к выводу, что главной причиной развития рака – это трансформация энергии, а именно, преобладания выработки энергии в цитоплазме (где образуется токсичная молочная кислота) чем в митохондриях. То, что он сказал, считалось главной причиной рака до его смерти в 1970 году.

И одной из целей его жизни было найти лекарство от рака. К сожалению, его теория не была принята современной наукой, несмотря на его степень и научные открытия.

Соматическая теория рака

Несмотря на Нобелевскую премию, идеи о метаболической теории рака не получили признания в общепринятой медицине, которая не только не приняла, но и высмеяла их. Идеи доктора Варбурга в дальнейшем отвергли в связи с революцией в области генетики, произошедшей в период, когда Уотсон и Крик открыли ДНК. С этого момента все внимание переключилось на генетику.

Читайте также:  Папиллярная карцинома щитовидной железы: прогноз развития болезни и ее профилактика, симптомы опухоли

“В 1976 году Гарольд Вармус и Майкл Бишоп получили Нобелевскую премию за открытие вирусных онкогенов в ДНК раковых клеток … Появилась вирусная теория рака, согласно которой вирусы могут вызывать рак, но не объяснялось каким образом.

Эти ребята обнаружили, что вирусный ген, который был вставлен в здоровый ген – это искаженная копия нашего же гена.     Соматическая теория была вне конкуренции – теория, которая говорила о том, что рак является лишь искаженным вариантом нормального клеточного деления контрольных точек или, другими словами, мутаций …

Возвращаясь к 2006 году и проекту Атлас генома рака, основной идеей которого было выявить все мутации, которые, как считалось, вызывали рак… Этот проект должен был поставить точку в выводах о причинах рака.  Но, когда мы узнаем все детали, каждый аспект, как он работает… мы просматриваем данные о последовательности генов в геноме, то обнаруживается больше случайностей, чем можно ожидать.

Важно

Скажем, если у вас есть 10 человекc раком поджелудочной железы и вы прослеживаете последовательность генов каждой из этих опухолей, то обнаруживается пару обычно мутированных гена, но не существует в них каких-либо закономерностей среди генов этих пациентов. Изменения (мутации) в генах носят случайный характер.

Есть случаи, когда обнаруживается одна мутация. Но это не обязательно говорит в пользу генетического происхождения рака, которая описывается соматической теорией мутаций. Обнаруживаются даже опухоли, в которых не имеются никаких мутаций (изменений в генах)”.

Исследования ясно показывают, есть что-то иное, чем просто генетические мутации. И этот факт был указан ведущими учеными в этой области. Как отмечает Тревис, они должны были преобразовать свою генетическую теорию, чтобы она достоверно описывала полученные результаты. Одна из таких теорий называется “темной материей” (“dark matter”).

То есть существует что-то другое управляющее раком… Поразительно, что многие из этих ученых никогда не слышали о работе Сейфрида или доктора Варбурга, которые собрали неопровержимые доказательства, свидетельствующие о совершенно ином происхождении рака, основой которого является митохондриальные повреждения с последующим эпигенетическим ответом.

Акцент на метаболизме рака

Если вы умираете от рака, значит что-то серьезно не так, потому что лечение действительно радикально простое, и книга Трэвиса четко и обстоятельно объясняет этот процесс. Даже Джеймс Уотсон, который получил Нобелевскую премию за открытие структуры ДНК обратил свое внимание на метаболические корни рака.

Джеймс Уотсон был сосредоточен на целенаправленную терапию и соматическую теорию раковых мутаций, пытаясь определить изменения (мутации) протеиновых производных внутри ДНК. Но все препараты, которые разрабатывались на основе этой теории были недейственны, несмотря на уверенность, что эта теория является путем к излечению.

Просто существует слишком много случайных разнообразий внутри генов, а также нужно учитывать явление внутренней неоднородности, то есть наличие разных мутаций в клетках в пределах одной и той же опухоли.

Джеймс Уотсон заметил это и утвердительно сказал: “Если мы когда-нибудь сумеем вылечить рак, то нам явно придется вернуться к временам Отто Варбурга и сосредоточиться на метаболизме, чтобы добиться реальных результатов”.

Таким образом, даже эксперт по генетике сделал неожиданный поворот в своих измышлениях, что мы должны подходить к раку с точки зрения восстановления нарушенных процессов.

Источник: http://fitoapi.com/metabolicheskaya-teoriya-raka

Теории канцерогенеза

Онкология — наука, которая занимается изучением раковых заболеваний (диагностикой, происхождением, лечением и профилактикой рака).

Канцерогенез (в переводе с лат. cancerogenesis; cancero — рак, и с греч. genesis, зарождение, развитие) — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

Теории возникновения рака

На данный момент в науке выделяют несколько теорий канцерогенеза, но основной, общепринятой является мутационная теория. В большинстве случаев рак (злокачественные новообразования) развиваются из одной опухолевой клетки.

Мутационная теория происхождения рака

Согласно этой теории рак в организме человека возникает вследствие накопления мутаций в специфических участках клеточной ДНК, которые приводят к образованию дефектных белков.

Основоположник теории — немецкий биолог Теодор Бовери. Ещё в 1914 году он высказал предположение о том, что нарушения в хромосомах могут привести к возникновению рака.

Совет

Также в поддержку этой теории выступали следующие учёные: Герман Мюллер, Альфред Кнудсон, Роберт Уэйнберг, Берт Фогельштейн, Эрик Фэрон, котрые в разное время на протяжение 1914 – 2003 гг.

находили подтверждения, доказательства того факта, что рак является следствием генетических мутаций.

Теория случайных мутаций

Автор — Лоренс Леб (учёный из Вашингтонского университета).

Генетики утверждают,что в любой клетке за время её жизни случайная мутация возникает в среднем всего в одном гене.

По предположению Лоренса Леба иногда под действием канцерогенов, оксидантов, или же в результате нарушения системы репликации и репарации ДНК частота мутаций резко возрастает.

Вывод – рак возникает вследствие огромного числа мутаций — от 10 000 до 100 000 на клетку. Но Лоренс Леб признаёт, что подтвердить или опровергнуть это предположение очень трудно.

Таким образом, канцерогенез – как следствие возникновения мутаций, обеспечивающих клетке преимущества при делении. Хромосомные перестройки в рамках этой теории рассматриваются лишь как случайный побочный продукт канцерогенеза.

Теория ранней хромосомной нестабильности

Основоположники – Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн. В 1997 г. они обнаружили, что в злокачественной опухоли прямой кишки очень много клеток с изменённым числом хромосом и выдвинули идею, что ранняя хромосомная нестабильность приводит к появлению мутаций в онкогенах и генах-онкосупрессорах.

Основная идея теории – нестабильность генома. Этот генетический фактор вместе с давлением естественного отбора может привести к появлению доброкачественной опухоли, которая иногда трансформируется в злокачественную опухоль, дающую метастазы.

Теория анеуплоидии

Автор — Питер Дюсберг (учёный из Калифорнийского университета в Беркли) создал теорию, согласно которой рак является следствием исключительно анеуплоидии, а мутации в специфических генах не играют абсолютно никакой роли в канцерогенезе.

Анеуплоидия — изменения, вследствие которых клетки содержат число хромосом, некратное основному набору хромосом. В последнее время под анеуплоидией понимают также укорочение и удлинение хромосом, перемещение их крупных участков (транслокации).

Большинство анеуплоидных клеток сразу же погибают, но у немногих выживших доза тысяч генов оказывается не такой, как у нормальных клеток.

Слаженная команда ферментов, обеспечивающих синтез ДНК и её целостность, распадается, в двойной спирали появляются разрывы, ещё больше дестабилизирующие геном.

Обратите внимание

Чем выше степень анеуплоидии, тем нестабильнее клетка и тем больше вероятность того, что появится клетка, способная расти где угодно.

Гипотеза изначальной анеуплоидии в этой теории полагает, что зарождение и рост опухоли в большей степени связаны с ошибками в распределении хромосом, чем с возникновением в них мутаций.

Теория эмбриональных клеток

В разные годы разные учёные выдвигали гипотезы насчёт развития рака из эмбриональных клеток.

В 1875 году Конгейм (J.Cohnheim) высказал гипотезу о том, что раковые опухоли развиваются из эмбриональных клеток, оказавшихся ненужными в процессе эмбрионального развития.

В 1911 году Рипперт (V.Rippert) предположил, что измененная окружающая среда позволяет эмбриональным клеткам ускользать от контроля со стороны организма над их размножением.

В 1921 году Роттер (W.Rotter) высказал предположение о том, что примитивные зародышевые клетки «поселяются» в других органах в процессе развития организма.

Тканевая теория онкогенеза

Одним из авторов тканевой теории онкогенеза можно по по праву назвать Ю.М. Васильева.

Причиной появления раковых клеток по это теории является нарушение тканевой системы контроля пролиферации клоногенных клеток, обладающих активизированными онкогенами.

Основным фактом, который подтверждает механизм, основанный на нарушении тканевого гомеостаза, является способность опухолевых клеток нормализоваться при дифференцировке. Лабораторные исследования на мышах показали, что даже клетки с хромосомными нарушениями при дифференцировке нормализуются.

Важно

В своих работах Ю.М.Васильев исследует обратимость трансформации на молекулярно-генетическом уровне. Делая заключение, Ю.М.Васильев (1986) пишет: «Таким образом, между нормальным и трансформированным фенотипом клетки возможны обратимые переходы, вызываемые внешними факторами.

Достижения последних лет привели к появлению принципиально новых взглядов на механизм автономии опухолевых клеток.

Теперь известно, что такая независимость возникает не как следствие необратимой утраты клеткой способности реагировать на воздействие внешней среды, но как результат чрезмерной стимуляции клетки эндогенными онкобелками, имитирующими один из нормальных типов клеточной реакции, а именно реакции мембраны на молекулы – лиганды, не связанной с субстратом».

При повышенном режиме пролиферации нарушение структуры тканевого гомеостаза определяет сдвиг в сторону эмбрионализации, что меняет соотношение между стимуляторами и ингибиторами митоза, в результате возникает «сверхстимуляция».

Таким образом в тканевой модели связываются канцерогенный профиль, режим пролиферации, степень омоложения, искажение структуры и функции гомеостаза, а также неконтролируемый рост клоногенных клеток.

В конечном итоге это может привести к злокачественным новообразованиям – раковым клеткам.

ВНИМАНИЕ! ВАЖНО! Информация предоставляется исключительно для ознакомления и не должна использоваться как руководство к самолечению.

Самолечение может быть опасным для Вашего здоровья! Пожалуйста, перед применением, проконсультируйтесь с лечащим врачом! Необходимость назначения, способы и дозы применения средства (или метода) определяются исключительно лечащим врачом!

Источник: https://podskazok.net/onkologiya-kak-nauka/onkologiya-teorii-kantserogeneza.html

Другие теории возникновения рака

В мире сегодня насчитывается уже 150 доказанных канцерогенов. Я не буду их перечислять. Каждый может посмотреть и почитать об этом в интернете. Да вы и сами многие из них знаете. Я расскажу лишь об основных канцерогенах.  Включая сознательную защиту от канцерогенов, и ведя ЗОЖ,  вы получите в результате  — здоровье.

Самый сильный и доказанный канцероген – дым сигарет. Поэтому у курильщиков рак легких возникает в 60 раз чаще, чем у некурящих. И распознать его на ранних стадиях почти невозможно. Потому что симптомы похожи на ОРЗ  или бронхит.

В легких курильщика каждые 400 сигарет (а это всего 20 пачек, за сколько дней вы их выкуриваете?) накапливают 7 г смолы, в которой находится 400 химических соединений! После того, как бросил курить, курильщик еще 5 лет отхаркивает эту смолу.

Совет

Рак легких находится на первом месте среди прочих онкозаболеваний. В сигареты для крепости добавляют мочевину (мочу коров), в результате сигаретный дым еще лучше проникает в мозг и вызывает мгновенную зависимость от никотина.

Фосген, моча коров,  тяжелые токсические вещества, формальдегиды и еще 498 отравляющих веществ  вдыхает курильщик. Вкус и крепость сигарет решают именно химические добавки.

Легкие сигареты делают из отходов табачной промышленности. Эти, как будто , безопасные сигареты на самом деле состоят из одних ядов, все 400 наименований которых определяются одним словом – смола.Только они, почему- то гораздо дороже других.

Доктор Фрейд умер от рака легких, хотя прожил 16 лет после операции. От рака легких умер Наполеон. Как правило, курильщик обращается за помощью тогда, когда ему уже невозможно помочь. Лучшая профилактика  рака легких  — бросить курить немедленно!!!

Следующий канцероген – нитраты в переудобренных азотными удобрениями овощах, в колбасах (см. технологию их изготовления). Канцерогены возникают при жарке в многократно используемом растительном масле (чипсы, лапша быстрого приготовления тоже обрабатывается в многократно используемом растительном  масле).

Канцерогенны, не рекомендуется применять:

  • арахис – поражен повсеместно аспергиллиусом — грибком, живущим в земле,
  • газированные напитки, вызывают сгущение крови, закисление организма, тромбозы, нарушение периферического и капиллярного кровообращения, дисбактериоз  и т.д.
  • сухое молоко  (консерванты, термическая обработка делает белок неусвояемым)
  • вино (гербициды, пестициды)
Читайте также:  Лечение содой рака: влияние карбоната натрия на опухоль, рецепты Тулио Симончини, эффективность терапии

Могут  спровоцировать развитие рака кожи (меланомы):

  • Эпиляция,
  • активное использование солярия, длительное пребывание на солнце ,
  • УФО, КВ, рентген, гамма – лучи,
  • посуда БФА – пластмассовая, ни в коем случае нельзя в ней разогревать ничего, потому что при этом выделяются хим вещества – канцерогены,
  • Зубная паста с Фтором – доказано – фтор – 100% канцероген,
  • лауретинсульфат  в шампунях, обеспечивает  пенящийся эффект,
  • все зубные пасты, которые пенятся. Самая безопасная – Поморин.
  • сажа (печное отопление0
  • грибы (аспергиллиус, кандида)
  • медицинские процедуры
  • гормоны, особенно, женские и омолаживающие
  • массаж, пилинг, всякие жесткие массажные варежки, которые разносят по телу клетки меланомы, пилинги щетками, которые тоже могут разносить эти пораженные клетки. Себя надо не растирать, а нежно промокать, чтобы не разносить по коже пораженные клетки.
  • вибромассаж, солярии, инфракрасные сауны,  физиопроцедуры,  потому что,  улучшая микроцикуляцию, мы помогаем лучше развиваться опухоли.  Эти процедуры разрешены только идеально здоровым людям.
  • разогревающие кровати крайне опасны людям с фибромиомами, простатитами, аденомами,
  • баня с температурой выше 80градусов,
  • лимфодренаж, кедровые бочки – только здоровым!

При миомах, фиброматозах прогревающие процедуры нельзя категорически!

3 теория возникновения рака – паразитарная

1. Трихомонады при размножении своих колоний выделяют вещество, активизируещее размножение, которое. воздействуя на окружающие ткани, стимулирует  неконтролируемый рост и регенерацию клеток этой ткани .

2. Описторхоз, который диагностируется сейчас уже у каждого третьего жителя Сибири, а теперь уже перешагнул Урал, поселился в Волге, заражен весь Казахстан,  его озера, а теперь уже и верхнее Поволжье, и нижнее, Крым, Кавказ. Проблема состоит в том, что описторхоз очень трудно диагностируется. И не менее трудно лечится.

Описторхи живут в организме человека от 30 до 50 лет каждый, размножаются каждые 3 месяца, все циклы развития происходят внутри человеческого организма.   Взрослые червячки живут в печени и питаются клетками печени, попросту ее съедают.

Обратите внимание

На наше счастье – печень – самый быстро регенерирующий орган, поэтому они ее не могут съесть очень   быстро. Но на наше несчастье, в печени нет нервных окончаний, поэтому она не болит даже тогда, когда ее всю почти уже съели. И чаще всего ставят диагноз цирроз или рак, а вскрытие показывает, что ее съели описторхи.

Личинки их живут в желчном пузыре и в легких, где питаются слизистой желчного пузыря и легких, достигая половозрелого возраста, личинки мигрируют  в печень и продолжают ее съедать. А цисты описторхов из печени с током крови могут разноситься по всему организму, и зацепившись где угодно ждать своего часа.

При описторхозе людей лечат от чего угодно, аллергии, бронхиальной астмы, дерматозов, рака и т.д. И только вкрытие показывает истинную причину смерти.

4 — теория  иммунитета

Убрать раковую клетку сложно, потому что это не больная клетка, а абсолютно здоровая клетка. У клетки 2 типа смерти – апоптоз и некроз. Апоптоз – запрограммирован, так клетки слизистой желудка и кишечника живут 3 дня, лейкоциты – всего 2 дня живут.

Иммунитет — это память, это конкретный  лейкоцит, макрофаг, который съедает врага, он его распознает, помнит. А распознать раковую здоровую клетку он не может, она не больная. поэтому не борется с ней.

А раковая клетка по каким-то причинам теряет программу апоптоза и  начинает делиться бесконтрольно.

5 теория – свободнорадикальная

Теория возникновения болезни из-за кислотных радикалов. Борьба с ними – антиоксидантная защита. Поддержание в организме щелочной среды, в которой не могут развиваться метастазы,  среды насыщенной кислородом, в которой гибнут раковые клетки.

6 — Теория мутаций

Защита – не загорать, избегать УВЧ и УФО, не вдыхать тефлоновые пары от покрытия сковородок.

7 — Теория хромосомной нестабильности

Если человек весь день находится в шумовой зоне, то звуковая частота может изменить ДНК, выбивая некоторые участки ДНК звуком.

8 — Воспалительная

Все воспалительные процессы надо долечивать. В любом месте, где есть уплотнение  — может быть липосаркома. Необходимо сделать УЗИ липомы. Но лучше удалить, чем ежегодно наблюдать.

Если родинки стали увеличиваться, сочиться сукровицей , любые изменения – просыпается рак. Сразу идите к онкологу. Родинки ни в коем случае не удаляйте у косметолога, только у хирурга-онколога.

Полипы нужно удалять сразу под корень. Полипы на слизистых  почти 100% дают рак. Любые опухоли удалять сразу и сдавать на гистологию. Или срочно – профилактику ЗОЖ и строго — контроль УЗИ.

9 — Теория тканевого метаболизма – недостаток питания

В следующей статье я расскажу о стандартных методах обследования, которые необходимо проводить регулярно.  И о механизме развития болезни.  Ждите продолжения.

Источник: http://www.slujba-zdorovia.ru/drugie-teorii-vozniknoveniya-raka/

Современная теория возникновения рака

В настоящее время существует убеждение, что преобладающее большинство заболеваний раком имеют однозначную, хотя и не всегда известную причину: различные виды излучения, контакт организма с определенными химическими веществами, определенные вирусные инфекции, повторное механическое раздражение.

Предполагают, что возникновение рака – двухступенчатый процесс. Воздействие неблагоприятного внешнего фактора ведет к так называемой инициации или возникновению «спящей» трансформированной, собственно раковой клетки в организме, действие которой, однако, не должно проявляться немедленно.

Такая «спящая» изменившаяся клетка (или группа клеток) может существовать в организме долгое время (десять, пятнадцать и более лет) без проявления болезни.

Но какой-либо другой импульс, внешний или внутренний (психический стресс, определенные виды вирусных болезней, поступление каких-либо химических веществ в организм, нарушение эндокринного равновесия, например в переходном возрасте, пониженная сопротивляемость организма, в частности вследствие неправильного питания, ослабление иммунной реакции и т. п.) может вызвать экспрессию, когда «спящие» трансформированные клетки начинают быстро и неограниченно делиться и образуют ту или иную форму опухоли. На молекулярном уровне инициации соответствует, вероятно, присоединение молекулы определенного канцерогенного вещества к ДНК в ядре клетки. Этот шаг, являющийся ключевым с точки зрения возникновения рака, считают необратимым.

Сегодня возникновение рака рассматривают как многокомпонентное заболевание; для его проявления необходимо взаимодействие целого ряда факторов, иногда маловероятных. Поскольку мы рассматриваем химический канцерогенез, т. е. возникновение рака под воздействием химических веществ, то внимание уделяется главным образом им, даже когда речь может идти о взаимодействии самых различных внешних и внутренних факторов (излучение, болезни, генетические влияния, пища, изменения в иммунной реакции организма и многие другие).

Редко химические вещества воздействуют на организм изолированно. В большинстве случаев речь идет о комплексном действии целого ряда веществ, как поступающих в организм извне (вместе с пищей, водой, лекарствами), так и образующихся в нем самом (гормоны, различные ферменты, Салоны, компоненты иммунной защиты).

Важно

В принципе действие двух разных канцерогенных веществ может быть аддитивным, антагонистическим, когда оно взаимно ослабляется, или синэргетическим, т. е. усиливающимся в результате взаимодействия.

Аналогичным образом влияние какого-либо чужого, но неканцерогенного вещества на возникновение рака, вызванное химическим веществом, может проявиться в организме трояко: либо это вещество вообще не вмешивается в действие канцерогена, либо тормозит (ингибитор), либо усиливает его (промотор, канцероген). Из этих групп особого внимания заслуживают ингибиторы. Предполагают, что прием таких веществ людьми, подверженными воздействию раковых факторов, мог бы, по крайней мере, до определенной степени и до начала действия некоторых веществ защитить их от возникновения болезни.

В этой связи во всем мире интенсивно изучают действие ряда витаминов (витамин A и его производные, ретиноиды, витамин C в очень больших дозах) или микроэлементов (магний, селен). С точки зрения предупреждения рака нахождение эффективных ингибиторов имело бы, естественно, огромное значение.

Источник: http://www.smdoctors.ru/sovremennaya-teoriya-vozniknoveniya-raka.html

Современные представления о канцерогенезе

Злокачественные новообразования — не редкость в природе: опухолеподобные разрастания тканей (корончатые галлы) описаны у растений, животные — от беспозвоночных (членистоногие, моллюски) и рыб и кончая птицами и млекопитающими — поражаются лейкозами и различными опухолями.

Считается, что неоплазии чаще бывают у домашних и содержащихся в неволе животных, чем в дикой природе, но это оспаривается, так как может быть следствием более внимательного ветеринарного надзора за животными в неволе.

Имеются интересные видовые различия в распространенности злокачественных опухолей: у человека, утратившего такие защитные производные покровов тела, как шерсть, и перешедшего к питанию кулинарно обработанной пищей, чаще встречаются эпителиальные опухоли, в то время как у животных доминируют гемобластозы и саркомы.

Ни для одного новообразования человека не доказана прямая заразность, в то время как некоторые неоплазии животных (болезнь Марека у кур, инфекционная саркома наружных половых органов у собак, рак молочной железы у мышей) — контагиозны. Изложение основ этиологии и патогенеза опухолевого роста является необходимым и важным разделом общей онкологии.

В настоящее время, благодаря успехам молекулярной биологии, механизмы канцерогенеза, в основном, изучены. Знакомство с его основами составляет важную часть профессиональной эрудиции врача любой специальности. История идей, касающихся причин и природы новообразований, корнями уходит в глубокую древность.

Опухоль — это, практически всегда, «плюс-ткань», что не могло укрыться от внимания первых медиков. Еще древнеегипетские бальзамировщики, изготавливая мумии, отметили у некоторых умерших легко извлекаемые из тела опухоли, а у других опухоли прорастают в окружающие ткани и извлекаются только en bloc.

Вероятно, именно так были впервые обнаружены макроскопические различия между доброкачественными и злокачественными опухолями. Последние стали обозначаться в античной медицине как «рак» — в связи с клешнеподобным врастанием в окружающую ткань.

Постепенное накопление фактического материала о причинах рака влекло за собой появление новых и видоизменение уже существовавших концепций канцерогенеза.

Интересно отметить, что почти все изложенные ниже основы различных ранее предложенных теорий органически вписываются в рамки современной синтетической теории  этиологии и патогенеза рака и, принципиально, не противоречат друг другу.

Теория эмбриональной дистопии [Конгейм, 1882] стала первой научной теорией опухолевого роста. По ее версии, злокачественная опухоль — результат своеобразной формы дизэмбриогенеза.

Совет

В организме сохраняются дистопированные дремлющие клетки эмбриональных зачатков, которые могут под воздействием различных экзогенных и эндогенных стимулов переходят в активное пролиферирующее состояние, ведущее к развитию опухоли. Данная теория имеет множество очевидных подтверждений.

Это и эмбриоподобный вид многих неопластических клеток с выраженной степенью их анаплазии, и эмбриоподобный тип биохимических аномалий (энергетический обмен), и частая локализация рака (например, базальнокпеточного) у мест контакта производных различных эмбриональных зачатков и листков.

С позиций данной теории признается большое значение не только пренатальных, но и постнатапьных дистопий зародышевых клеток, то есть решающей роли высвобождения группы клеток зачатка из-под физиологических ростоингибирующих влияний, что иллюстрируется, например, возникновением невусов и меланом.

Важным в теории является положение, что существует необходимость экспрессии (активации) протоонкогенов, как в эмбриогенезе, так и при развитии рака, что хорошо встраивается в современную теорию опухолевого роста.

Читайте также:  Как проходит облучение рака шейки матки - особенности метода

Ценное наследие теории Конгейма — представление о том, что опухоль растет только «из себя», что впоследствии послужило основой формирования концепции о клональном характере злокачественных опухолей [Бернет, 1958].

Теория хронического неспецифического раздражения [Вирхов, 1885] постулирует: там, где клетки повторно повреждаются и регенерируют — возникает повышенный риск рака.

По данной теории повреждающими факторами могут быть механическое раздражение (Вирхов) и признанные в настоящее время химические и иные немеханические агенты (канцерогены). Принципиально важно, что теория Вирхова вводит представление о полиэтиологичности рака. Как и предсказывал Вирхов, роль хронических пролиферативных воспалительных процессов, как фактора риска рака, достаточно велика.

В ходе воспаления при повреждении ядра и клетки стимулируется экспрессия протоонкогенов. Повреждение может иметь разные последствия (рак или гиперплазия и регенерация), в зависимости от генетического состояния клеток-мишеней и/или индуцированных в них генетических изменений.

Многочисленные доказательства теории Вирхова включают данные по эпидемиологии профессиональных форм рака (рак кожи мошонки у трубочистов, кожи рук у рентгенологов и др.). Теория раздражения легла в основу представлений, ставящих на первое место в этиологии неоплазии действие тех или иных конкретных канцерогенных факторов.

В настоящее время, по оценке ВОЗ, в основе 90% случаев рака лежит тот или иной внешний повреждающий фактор. Уже сам этот факт свидетельствует о ценности прародительницы современных концепций — теории неспецифического раздражения.

Теория трансплацентарного канцерогенеза, т.е. индукции опухолей у потомков в результате действия канцерогенных веществ на их матерей в период беременности, является общепризнанным фактом. Действительно, через плаценту проходят почти все лекарственные препараты, применяемые в акушерской практике. Известно более 60 соединений, вызывающих трансплацентарный канцерогенный эффект в опытах на животных.

Обратите внимание

Есть работы, основанные на большом статистическом материале, указывающие на трансппацентарное воздействие табака, алкоголя на потомство. Так, у курящих женщин дети заболевали в два раза чаще, чем у некурящих. Трансплацентарно действуют некоторые применяемые в сельском хозяйстве пестициды.

Имеются данные о трансплацентарной индукции опухолей у цетей под влиянием противоэпилептического препарата дифенина.

Трагический эксперимент был поставлен жизнью. В США в 70-е годы было зарегистрировано более 500 случаев рака влагалища у девочек и девушек (15-20 лет), матери которых во время беременности принимали синтетические эстрогены (стильбестроп, диэтилс-тильбестроп).

В связи с этим, очевидна необходимость тщательной проверки всех веществ и препаратов, с которыми контактирует беременная женщина.

Полевая теория опухолевого роста [Уиллис, 1951] развилась на основных идеях теории Вирхова и формально противостоит теории моноклонального возникновения опухолей, которая в настоящее время стала доминирующей.

В основе полевой теории лежит положение, что хронические пропиферативные воспалительные процессы, как факторы риска, формируют поле (зону) в органе, где и происходит развитие опухоли. При этом на опухолевом поле могут сосуществовать опухолевые зачатки, находящиеся одномоментно на разных стадиях онкогенеза и дающие начало мупьтицентрическому развитию рака.

Сейчас предлагается объяснение, основанное на том, что в ткани, испытывающей канцерогенные влияния, «возможно параллельное (и не всегда одновременное) возникновение нескольких трансформированных клеток — источников возникновения нескольких опухолевых клонов.

Таким образом, каждый центр неоплазии в пределах опухолевого поля может быть представлен отдельным клоном с различным биологическим потенциалом и асинхронностью развития. Концепция опухолевого поля дала теоретическое объяснение развитию рецидивов рака при экономном его удалении и оставлении в органе очагов опухолевого роста и обоснование выражению «малый рак — большая операция».

Теория химического канцерогенеза также сформировалась, по мере развития индустриального общества, в русле вирховской концепции. Теория начала развиваться с 1775 года, когда английский врач P. Pott описал опухоли мошонки у трубочистов. Развитие профессиональной гигиены и индустрии дало много новых тревожных свидетельств в пользу теории химического канцерогенеза.

Но решающую роль в признании вклада данной теории в онкологию имело создание химической экспериментальной модели злокачественной опухоли. В 1918 году японские исследователи Ямагива и Ишикава получили рак кожи у мышей и кроликов, которым в течение нескольких месяцев наносили на кожу угольный деготь. С этого момента начинаются систематические исследования в области химического канцерогенеза.

Зерно истины, внесенное теорией химического канцерогенеза в современную концепцию опухолевого роста, состоит в том, что многие вещества, взаимодействуя с ДНК, могут вызывать соматические мутации, причем некоторые из них не летальны для клеток, а провоцируют активацию протоонкогенов или инактивацию антионкогенов, что и обусловливает канцерогенный эффект.

Основу ее формируют положения, отводящие этиологическую роль в развитии рака различным физическим воздействиям на ткани. Исторически наиболее ранними являются наблюдения о роли механических повреждений в канцерогенезе (например, рак кожи большого пальца у закройщиков и др.).

Постепенно накапливались эпидемиологические и экспериментальные свидетельства о возможности развития рака при различных видах ионизирующих излучений, инсоляции, длительном тепловом воздействии. Впервые идею об инфекционной этиологии опухолей выдвинули исследователи бильгарциоза — паразитарного заболевания, вызываемого печеночной двуусткой.

В местах локализации в организме человека яиц двуустки с высокой частотой отмечаются рак и саркомы.

В экспериментах установлена связь между цистицеркозом и саркомой печени крыс, спироптерой и плоскоклеточным раком желудка или языка.

Предполагается, что с паразитами в организм попадают опухолеродные вирусы или другие канцерогены, которые на фоне вызываемой паразитами иммуносупрессии, способствует развитию рака. Приоритет формулировки предположения о вирусном онкогенезе принадлежит французским авторам Борелю и Боску (1903), дальнейшая разработка проблемы — Раусу (1910), Люке (1934), Биттнеру (1936) и др., рассматривающими связь между вирусами и раком как чисто инфекционную. Огромное значение в развитии вирусной теории онкогене за имели работы выдающегося российского вирусолога Г.Ш. Зильбера, превратившие ее инфекционный вариант в вирусо-генетический, делающий упор на интегративном взаимодействии опухолеродногo вируса с определенными участками генома клеток-мишеней.

Важно

Современная теория канцерогенеза может быть названа синтетической, поскольку на роль этиологических факторов, вызывающих генетические повреждения (мутации), как единой основы канцерогенеза, могут претендовать все факторы, выдвигавшиеся различными ранними теориями как исключительная причина рака.

Таким образом, и химическая, и лучевая, и вирусная, и другие теории этиологии рака имеют право на существование, как частные случаи современной концепции, т.е. злокачественные новообразования рассматриваются сейчас как истинно полиэтиологические заболевания.

При всем широком разнообразии макро- и микроскопических признаков, ультраструктурных, биохимических, иммунологических и генетических параметров, характеризующих новообразования, последние развиваются по определенным общим законам возникновения и роста.

Прежде чем обратиться к анализу причин и механизма развития злокачественных новообразований, представляется целесообразным изложить главные концептуальные принципы современной онкогенно-антиокогенной теории канцерогенеза.

1. В основе современной модели канцерогенеза лежит концепция онкогенов (протоонкогенов) и антионкогенов (генов-супрессоров), что стало переломным этапом в понимании механизмов развития рака.

Установлено, что ведущую роль в формировании опухоли играют два класса нормальных регупяторных генов: протоонкогены — активаторы пролиферации и дифференцировки клеток и супрессорные гены (антионкогены) — ингибиторы этих процессов. В последнее время выделяют третий класс онкоассоциированных генов, к которым относят мутаторные гены.

2. Пусковым и обязательным событием в канцерогенезе являются нелетальные повреждения протоонкогенов и генов-супрессоров в виде их структурных изменений. Последствиями таких генетических повреждений (мутаций) является активация онкогенов и инактивация генов-супрессоров и мутаторных генов.

В результате мутаций возникают нарушения баланса между ними, происходит утрата контроля за нормальным клеточным ростом, дифференцировкой и пролиферацией, которые, в конечном счете, приводят к злокачественной трансформации клетки и развитию новообразования.

3. Малигнизированный клон, как таковой, не возникает путем однократного мутационного собыпия. Активации одного онкогена или, наоборот, потери функции одного антионкогена, недостаточно для превращения нормальной клетки в опухолевую. На основании математического моделирования предполагается, что для превращения нормальной клетки в опухолевую требуется от 5 до 7 независимых случайных мутаций как минимум в 4-5 генах (протоонкогенах генах-супрессорах) тогда как доброкачественные onyxоли могут развиваться в результате мутации 1-2 генов. Условие состоит в том, чтобы оба события совпали в одной и той же клетке. Только при этом нормальная клетка становится раковой. На деле, при возникновении конкретного опухолевого клона для реализации конечного результата необходимо гораздо большее количество мутационных шагов.

Каждая опухоль, таким образом, имеет свой генетический портрет, который и определяет ее свойства.

4. Происхождение мутантных генов, участвующих в канцерогенезе может быть различным. Повреждения онкогенов и генов-супрессоров в соматических клетках организма могут быть следствием воздействия на человека различных экзогенных и эндогенных факторов. В этом случае они не наследуются, но определяют трансформацию именно той клетки, которая их приобретает. Большинство известных раков относится к данному типу.

Повреждения, затрагивающие потенциальные онкогены (антионкогены), могут быть в половых клетках. В этом случае они наследуются через половинный набор хромосом одного из родителей, создавая предпосылки для реализации наследуемых семейных форм рака (наследственной предрасположенности к раку).

5. Раковая клетка передает свою аномальность по наследству своим дочерним клеткам через механизмы генетического классического наследования. Поэтому, с позиций молекулярной генетики, рак является генетическим заболеванием (заболеванием генома клетки!), вызванным изменениями в протоонкогенах (или генах-супрессорах). В связи с этим, часто обсуждаемый вопрос канцерогенеза — эпидемиологический. Очевидно, поскольку опухоль — генетическая болезнь — она незаразна.

6. Пролиферация является необходимым компонентом процесса канцерогенеза. Она может быть результатом генетических изменений в клетке, или связана с другими физиологическими или патологическими процессами и предшествовать изменению в геноме. Репликация ДНК в пролиферирующих клетках делает их более чувствительными к мутациям. В активно делящихся клетках увеличивается также вероятность спонтанных мутаций, поэтому пролиферация может быть охарактеризована как ранняя стадия канцерогенеза. Не делящаяся, дифференцированная клетка не озлокачествляется.

7. Генетическая концепция канцерогенеза подразумевает, что популяция опухолевых клеток — это результат размножения, начавшийся от одной клетки — родоначальницы клона, претерпевшей опухолевую трансформацию. В этом состоит смысл представления о моноклональном развитии злокачественных опухолей.

8. В настоящее вреин канцерогенез понимается как стадийный, ступенчатый процесс, в основе которого лежит концепция инициации, промоции и прогрессии. Согласно этой концепции, в результате инициации клетка претерпевает необратимые изменения генотипа, которых, однако, недостаточно для ее превращения в опухолевую. На стадии промоции в клетке происходят процессы, приводящие к формированию опухолевого фенотипа, т.е. превращению инициированной клетки в злокачественную.

В основе прогрессии опухоли (теория Foulds) лежит процесс наращивания злокачественных свойств опухолевых клеток путем отбора соответствующих клонов. Переход от одной стадии канцерогенеза к другой (последующей или предыдущей) происходит в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов, которые могут, как способствовать, так и противодействовать этому процессу.

9. Важную роль в реализации мутаций и канцерогенеза играют также факторы риска и антириска. Имеется в виду роль возраста, попа, питания, вредных привычек, наследственности, социально-географических и природно-этнических факторов.

Доказано, что факторы образа жизни и окружающей среды являются основной причиной развития 90-95% злокачественных опухолей человека. Около 80 веществ и сложных смесей являются канцерогенными для человека. Не вызывает сомнений роль онкогенных вирусов, некоторых бактерий и паразитов, ультрафиолетовой и ионизирующей радиации в этиологии рака.

Источник: https://medbe.ru/materials/obshchee-v-onkologii/sovremennye-predstavleniya-o-kantserogeneze/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector