МКБ-10: код онкологических заболеваний легкого и бронхов – c34, классификация, виды и статистические данные

Благодаря использованию современных методов и препаратов, своевременно обнаруженный рак легких (РЛ) в большинстве случаев успешно лечится. Однако опухоль редко дает о себе знать в начале заболевания. Именно поэтому сложно переоценить роль обычной флюорографии – профилактического обследования, которое рекомендуется делать ежегодно.

Причины возникновения рака легких

Злокачественному перерождению легочной ткани могут способствовать  различные факторы, основные из которых перечислены ниже.

  • Курение – активное и пассивное. Только в 10% случаев опухоль развивается у некурящих людей. Многочисленные исследования и печальная статистика подтверждают пагубную роль курения. Это обусловлено, в первую очередь, действием канцерогенных компонентов табачного дыма. Таких веществ в дыме сигарет более 60! При этом у пассивных курильщиков, т.е. у людей, которые сами не курят, но постоянно вынуждены находиться в одном помещении с курящими людьми, риск развития заболевания на 25% выше, чем у активных. Вероятность образования ракового очага также зависит от количества выкуренных сигарет: чем больше дневная норма, тем выше риск. Следует добавить, что курение марихуаны не менее опасно, чем курение табака, а если курильщик употребляет смесь из табака и каннабиса, то и более.
  • Наследственность. Риск появления опухоли в легких у близких родственников больного повышается на 50%. Вероятность заболеть у братьев и сестер выше, чем у детей. Такая статистика позволяет медикам считать генетическую предрасположенность одним из определяющих факторов: причиной проблем может быть определенный дефектный ген, поиском которого занимаются онкологи-генетики.
  • Возраст. К онкологическим патологиям легких склонны люди старше 40 лет. Чем старше человек, тем больше вероятность поражения. Основной процент заболевших людей составляют люди 70-74 лет.

К другим факторам риска относятся:

  • вдыхание радона – радиоактивного газа, выделяемого определенными видами горных пород;
  • действие радиации;
  • контакт с некоторыми химическими веществами – мышьяком, асбестом, бериллием, кадмием, угольной пылью, диоксидами кремния и никеля;
  • вдыхание паров дизельного топлива;
  • предшествующее лечение онкозаболеваний;
  • сниженный иммунитет вследствие ВИЧ-инфекции;
  • ревматоидные и аутоиммунные заболевания (системная волчанка и др.).

Формы болезни

При постановке диагноза рак легких принято подразделять по типу злокачественных клеток (немелкоклеточный и мелкоклеточный), а также по местоположению первичной опухоли и распространенности процесса.

Для удобной статистической обработки и упрощения ведения документации диагноз кодируется с помощью единой международной классификации болезней (МКБ), согласно которой РЛ присваивается общий код МКБ C34. Для уточнения местоположения очага используются дополнительные обозначения. Так, например, если он находится в главных бронхах, то получает код МКБ C34.0, в нижней доли — C34.3 и т.д.

Плоскоклеточный тип

Этот вид новообразований относится к немелкоклеточным формам и составляет до 80% от общего числа случаев. Как правило, плоскоклеточные опухоли быстро растут, но хорошо поддаются лечению.

Мелкоклеточный рак (МЛР)

Образования этого типа сложно диагностировать и лечить. Прежде всего, это относится к распространенной форме МЛР, при которой в ткани органа появляются многочисленные мелкие очаги.

Центральный РЛ

Такой очаг локализуется в области главных бронхов. Эти опухоли лучше поддаются лечению уже потому, что чаще проявляют себя ранними симптомами и обнаруживаются на флюорографических и рентгеновских снимках.

Периферический рак легкого (ПРЛ)

ПРЛ развивается непосредственно в легочной ткани, в которой практически отсутствуют рецепторы боли. В результате заболевание может протекать бессимптомно вплоть до тех пор, пока у больного не появляются нарушения самочувствия, вызванные разрастанием опухоли и появлением вторичных очагов — метастазов (mts).

Форма с метастазами

На поздней стадии болезни диагностика и лечение осложняется появлением mts. Они образуются из клеток распадающейся опухоли, которые с током лимфы и крови разносятся по всему организму. Чаще всего отдаленные метастазы поражают головной мозг, почки и надпочечники, печень, кости.

Подробнее о заболевании

Характерные симптомы

Для заболевших характерно раннее появление симптомов раковой интоксикации, проявляющейся повышенной утомляемостью, депрессией, потерей веса, незначительным повышением температуры.

При расположении опухоли в крупных бронхах достаточно рано появляются боли и кашель. Эти и иные симптомы рака легких похожи на проявления легочных инфекций и других неонкологических заболеваний.

Исключить или подтвердить наличие злокачественного очага легких при появлении подозрительных признаков позволяет диагностическое обследование.

Методы диагностики

Обратите внимание

Диагностика включает эндоскопические методы (бронхоскопия, торакоскопия и др.), лабораторный анализ образцов ткани новообразования и биологических жидкостей (крови, мокроты, содержимого плевральной полости), а также различные способы визуализации (КТ, ПЭТ/КТ).

По результатам проведенных исследований врач определяет характер и объем проблем, на основании которых составляется индивидуальная схема лечения.

Среди вышеперечисленных методов особое место занимает комплексное сканирование на установке ПЭТ/КТ. Исследование наиболее информативно при мелкоклеточном РЛ, так как опухоли этого типа активно поглощают фтордезоксиглюкозу (радифармпрепарат, используемый для получения томограмм с помощью ПЭТ-сканера).

При комплексном ПЭТ/КТ исследовании обнаружен очаг в нижней доле правого легкого с региональными метастазами

При первичной диагностике данный метод обычно используется в качестве уточняющего и назначается тогда, когда возникают сложности с интерпретацией результатов компьютерной томографии, или тогда, когда по каким-либо причинам нежелательно выполнении биопсии.

ПЭТ/КТ также широко применяется для контроля эффективности химиотерапии,  в том числе на ранних этапах лечения.

К безусловным плюсам позитронно-эмиссионной томографии в сочетании с КТ нужно отнести:

  • возможность одновременного обнаружения не только первичного новообразования и региональных метастазов, но и отдаленных очагов (прежде всего, в надпочечниках);
  • снижение числа неэффективных торакотомий в два раза (при предоперационном обследовании);
  • сокращение области облучения опухоли, что приводит к уменьшению токсичности и позволяет увеличить дозу.

Методы лечения

Лечение рака легких обычно комплексное.

К радикальным способам относится традиционная хирургическая операция и современный высокоэффективный малотравматичный метод – радиохирургия с использованием установки Кибер-нож.

Кроме того, в схемы лечения обычно включается химиотерапия, на поздних стадиях болезни могут добавляться курсы лучевой терапии.

Источник: http://rakanet.ru/rak-legkih/

О чем расскажет код по МКБ 10 рака легкого

Рак лёгкого (эпидермоидная карцинома лёгкого) — основная причина онкологической летальности у мужчин, а у женщин это заболевание уступает лишь раку молочной железы. Частота • 175000 новых случаев заболевания в год • Заболеваемость: 43,1 на 100 000 населения в 2001 г • Преобладающий возраст — 50–70 лет • Преобладающий пол — мужской.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого
  • C78.0 Вторичное злокачественное новообразование легкого
  • D02.2 Бронха и легкого

Причины

• Курение. Существует прямая зависимость между курением и заболеваемостью раком лёгкого. Увеличение количества ежедневно выкуриваемых сигарет ведёт к учащению заболевания. Пассивное курение также связано с небольшим повышением заболеваемости

• Промышленные канцерогены. Воздействие бериллия, радона и асбеста повышает риск развития рака лёгкого, а курение ещё больше увеличивает этот риск

• Предшествующие заболевания лёгких. Возможно развитие аденокарцином в рубцовых участках при туберкулёзе или других заболеваниях лёгких, сопровождающихся фиброзом; подобные опухоли называют раками в рубце

• Некоторые болезни злокачественного роста (например, лимфома, рак головы, шеи и пищевода) приводят к повышенной заболеваемости раком лёгкого.

Важно

• Аденокарцинома — наиболее распространённый гистологический вариант рака лёгких. В группе злокачественных опухолей лёгких её доля составляет 30–45%. Зависимость от курения не столь очевидна. Опухоль чаще поражает женщин.

Обычное расположение — периферия лёгкого •• Гистологическое исследование выявляет отчётливые ацинарные клеточные образования, исходящие из дистальных отделов воздухоносных путей •• Характеристика — часто формирование аденокарциномы связано с рубцами в лёгких, возникающими в результате хронического воспаления ••• Рост может быть медленным, однако опухоль рано даёт метастазы, распространяющиеся гематогенным путём. Кроме того, возможно её диффузное распространение в ткани лёгкого по ходу ветвей трахеобронхиального дерева

•• Альвеолярно – клеточный рак (вариант аденокарциномы) возникает в альвеолах, распространяется вдоль стенок альвеол и вызывает легко выявляемое рентгенологически уплотнение доли. Бронхоальвеолярный рак обнаруживают в трёх формах: одиночный узел, многоузловая и диффузная (пневмоническая) формы. Прогноз относительно благоприятный.

• Плоскоклеточный рак — второй по частоте вариант рака лёгкого (25–40% случаев). Чётко прослеживают связь с курением

•• Гистологическое исследование. Предполагают, что опухоль возникает вследствие плоскоклеточной метаплазии эпителиальных клеток трахеобронхиального дерева

•• Характеристика. Плоскоклеточный рак чаще выявляют вблизи корня лёгкого в виде эндобронхиальных поражений (в 60–70% случаев) или периферических округлых образований ••• Опухоль объёмная, вызывает обструкцию бронхов ••• Характерны медленный рост и поздние метастазы ••• Подвержена некрозу центральных участков с образованием полостей.

• Мелкоклеточный рак (овсяно – клеточный). Опухоль с высокой злокачественностью. Среди злокачественных опухолей лёгких её доля составляет около 20% •• Гистологическое исследование выявляет гнездоподобные скопления или прослойки, состоящие из мелких круглых, овальных или веретеновидных клеток с круглым тёмным ядром ••• Клетки содержат секреторные цитоплазматические гранулы ••• Опухоль секретирует биологически активные вещества •• Характеристика ••• Обычно опухоль расположена центрально ••• Характерно раннее метастазирование гематогенным или лимфогенным путём ••• После своевременного иссечения небольших периферических опухолей стадии I на ранних сроках возможно полное выздоровление. Неудалённые опухолевые клетки в большинстве случаев реагируют на комбинированную химиотерапию •• Прогноз плохой.

• Крупноклеточный недифференцированный рак выявляют редко (5–10% всех форм рака лёгкого) •• Гистологическое исследование выявляет большие опухолевые клетки без чётких признаков дифференцировки •• Характеристика ••• Может развиваться как в центральных, так и в периферических областях ••• Высокая степень злокачественности •• Прогноз плохой.

Классификация TNM (см. также Опухоль, стадии)

  • • Tx — нет признаков первичной опухоли, либо опухоль подтверждена при цитологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов, но не визуализируется при бронхоскопии и рентгенологическом исследовании
  • • Tis — карцинома in situ
  • • T1 — опухоль до 3 см в диаметре, окружённая лёгочной тканью или плеврой, без признаков прорастания проксимальнее долевого бронха (т.е. не прорастает главный бронх при бронхоскопии)
  • • Т2 — опухоль при наличии одного из следующих признаков: •• Опухоль более 3 см в диаметре •• Вовлечён главный бронх, не ближе 2 см до карины •• Прорастание висцеральной плевры •• Ателектаз или обструктивный пневмонит, который распространяется на зону ворот, но не захватывает всё лёгкое
  • • Т3 — опухоль любого размера, которая: •• прорастает любую из следующих структур: грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард (сумку) •• распространяется на главный бронх ближе 2 см до карины, но без её поражения •• осложнилась ателектазом или обструктивным пневмонитом всего лёгкого
  • • Т4 — опухоль любого размера, в случае если: •• прорастает любую из структур: средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тело позвонков, карину •• имеются отдельные опухолевые узлы в той же доле •• имеется злокачественный плеврит (или перикардит), подтверждённый морфологически
  • • N1 — метастазы во внутрилёгочные, перибронхиальные и/или лимфатические узлы ворот лёгкого на стороне поражения
  • • N2 — метастазы в медиастинальные и/или субкаринальные лимфатические углы на стороне поражения
  • • N3 — метастазы в лимфатические узлы ворот лёгкого или средостения на противоположной стороне; лестничные или надключичные лимфатические узлы.

Группировка по стадиям

  • • Оккультный рак: TxN0M0
  • • Стадия 0: TisN0M0
  • • Стадия I: T1–2N0M0
  • • Стадия II •• T1–2N1M0 •• T3N0M0
  • • Стадия III •• T1–3N2M0 •• T3N1M0 •• T1–4N3M0 •• T4N0–3M0
  • • Стадия IV: T1–4N0–3M1.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

• Лёгочные симптомы: продуктивный кашель с примесью крови в мокроте; обструктивная пневмония (характерна для эндобронхиальных опухолей); одышка; боль в груди, плевральный выпот, охриплость голоса (обусловлены сдавлением медиастинальной опухолью возвратного гортанного нерва); лихорадка; кровохарканье; стридор; синдром сдавления верхней полой вены (сочетание расширения вен грудной клетки, цианоза и отёка лица с повышением ВЧД; вызван обструкцией сосуда опухолью средостения). Болезнь может протекать бессимптомно.

• Внелёгочные симптомы •• Внелёгочные метастазы сопровождаются снижением массы тела, недомоганием, признаками поражения ЦНС (эпилептиформные судороги, признаки карциноматоза мозговых оболочек), болями в костях, увеличением размеров печени и болями в правой подрёберной области, гиперкальциемией •• Паранеопластические проявления (внелёгочные проявления, не связанные с метастазами) возникают вторично вследствие действия гормонов и гормоноподобных веществ, выделяемых опухолью. Сюда относят синдром Кушинга, гиперкальциемию, остеоартропатии и гинекомастию. Эктопическая секреция АКТГ вызывает гипокалиемию и мышечную слабость, неадекватная секреция АДГ приводит к гипонатриемии.

• Опухоль Пэнкоста (рак верхней доли лёгкого) может вызывать симптомы, обусловленные поражением плечевого сплетения и симпатических ганглиев; возможно разрушение позвонков в результате прорастания опухоли. Возникают боли и слабость в руке, её отёк, синдром Хорнера (птоз, миоз, энофтальм и ангидроз, связанные с повреждением шейного отдела симпатического ствола).

Источник: https://zdorovo.live/onkologiya/o-chem-rasskazhet-kod-po-mkb-10-raka-legkogo.html

Периферический рак легкого: методы лечения

Рак легкого в зависимости от места локализации делят на периферический и центральный. Градация по типу расположения систематизирует в первую очередь непосредственное место появления и развития раковых клеток. ЦРЛ происходит в крупных бронхах, а происхождение ПРЛ – это клетки мелких бронхов или альвеол, находящихся на периферии органов дыхания.

Читайте также:  Рак прямой кишки: общие признаки развития болезни и виды опухоли, диагностика патологии и методы лечения

Раковый процесс вдали от корня легкого имеет свои специфические особенности, но по гистологическим формам имеет те же показатели, что и крупнобронхиальный рак.

Анатомия и клиника периферического рака

Периферический рак легкого код по МКБ 10 C33-C34 формируется из клеток мелких бронхов, бронхиол и альвеолярного эпителия. Основной отличительной особенностью от центрального рака является его слабые клинические показатели или их полное отсутствие на начальном этапе патологии.

Отдаленный от корня легкого рак часто обнаруживают случайно, при очередном медосмотре. Проявляет себя патология относительно поздно, когда опухоль достигает больших размеров (до 7 см), и начинает прорастать плевру или сдавливать крупные бронхи.

Только на этом этапе появляется кашель, одышка, кровохарканье, карциноматоз плевры. Перерождение нормальных клеток в раковые может начаться на месте рубцовой ткани, которая образовалась в результате пневмонии, туберкулезных очагов, инфаркта легких.

Структуре тени ракового узла свойственна неоднородность, которая выражается в виде слившихся между собой отдельных круглых теней. В случае визуализации отчетливой опухоли, могут возникнуть трудности при ее дифференцировки с доброкачественными образованиями.

Агрессивность распространения атипичного образования выражается не только его размерами, но и темпом роста.

Важно! На скорость роста опухоли оказывает влияние гистология клеток и возраст больных. Чем моложе пациент, тем агрессивней темп разрастания опухоли. Более медленный рост замечен у больных пожилого возраста.

Факторы, увеличивающие риск развития образования.

Совет

Протекание болезни на фоне мелких бронхов представляется неоднородной лучистостью, окаймляющей первичную опухоль. Лучи отходят от очага, при этом их кончики указывают в сторону тканей легкого. Наличие лучистых шипов связывают с кровеносными и лимфатическими сосудами, проходящими возле стенок бронхов.

Мелкобронхиальный рак склонен к метастазированию и прорастанию в центральные доли. Централизация ПР вызывает обструкцию крупных бронхов, что впоследствии приводит к ателектазу. Гистологический вариант чаще всего это аденокарцинома, реже плоскоклеточный рак или недифференцированные формы.

Классификация

Классификация заболевания.

Для периферического рака выделяют ряд особенностей отражающих его клинико-анатомические проявления. Для каждой анатомической формы присущи характерные для нее отличия, поэтому их стоит рассматривать по отдельности. Некоторые виды имеют, только для них характерные симптоматические проявления.

Клинические формы ПРЛ:

  • узловаая;
  • полостная;
  • пневмониеподобная;
  • кортико-плевральная.

Узловая форма развития наиболее распространенный вариант периферического рака. Зарождается в терминальных бронхиолах, на рентгенограмме проявляется в виде равномерной тени с ровными контурами и бугристой поверхностью.

В чем опасность опухолевого процесса.

Полостной рак более редкий вариант, чем узловой. Происхождение его связывают с распадом узловой формы на фракции различного гистологического строения, и образование псевдокаверзной полости в толще узла. Полость имеет центральное расположение и достигает различных размеров и форм.

Пневвмониеподобная форма роста встречается еще реже и развивается не в виде узла, а как инфильтрат без правильной формы и без четких границ. Имеет тенденцию к быстрой инфильтрации, при этом может охватить целую долю. Гистологически всегда представлена железистым раком, клинические показатели сходны с вялотекущей пневмонией.

Кортико-плевральный рак относят к периферическому, хотя данный термин не всегда признается в онкологии. Зарождается в плащевом слое легочной ткани со стороны позвоночника.

Стелясь по плевре вдоль позвоночника (развивается не в форме узла), окутывает отростки и тело позвоночника. В некоторых случаях опухоль срастается с позвоночником на значительном протяжении.

Основная симптоматика обусловлена болями в грудном отделе позвоночника, с дальнейшим развитием клиники пораженного спинного мозга.

Опухоли, отличающиеся стремительным прогрессом.

Обратите внимание

Клинические показатели опухоли зависят не только от ее формы, но и от места локализации в долях легкого.

Рак легкого периферический код по мкб 10, локализация в долях и относительная частота фиксаций:

  • верхней — C34.1 (70%);
  • нижней — C34.3 (23%);
  • средней — C34.2 (7%).

Периферический рак верхней доли левого легкого на начальной стадии болезни имеет слабые показатели на рентгенограмме. Видно лишь небольшое уменьшение прозрачности или плоскую тень без четкого оконтуривания ее границ. В дальнейшем интенсивность затемнения увеличивается, но без четкого его очертания.

Периферический рак нижней доли левого легкого обусловлен увеличением внутригрудных, надключичных, предлестничных лимфоузлов.

Какие симптомы характерны для рака легких.

Периферический рак верхней доли правого легкого, как и нижней по своим клинико-анатомическим проявлениям идентичен с левосторонним развитием патологии опухолью. В силу анатомического строения правостороннее расположение болезни фиксируется чаще, чем левостороннее.

Важно! Рак верхушки легкого при определенных условиях классифицируют как опухоль Панкоста.

Характерная симптоматика проявляется, когда новообразование стелется вдоль I сегмента, прорастая при этом рядом лежащие ткани, приводя к разрушению 1-3 ребер и грудных позвонков. Фиксируют нарастающие боли в грудной клетке и верхних конечностях.

Достижение опухолью подключичных сосудов вызывает отек конечностей. Врастание в симпатический ствол приводит к появлению синдрома Горнера – западание глазного яблока, сужение зрачка, опущение века и другие.

Диагностика

Какие диагностические манипуляции позволяют точно поставить диагноз.

Самым распространенным методом раннего диагностирования является профилактическое рентгенологическое обследование. При обнаружении подозрительного затемнения необходимо провести дополнительное томографическое исследование, а также взять мокроту для цитологических анализов.

Важно! Главной задачей для любого метода диагностирования является выявление раковой патологии на этапе развития, на котором опухоль, не достигла больших размеров и не произошло метастазирование.

К малым относят патологические образования до 3 см, и чем меньше очаг, тем меньше вероятность лимфатического распространения метастазов. Первые признаки заболевания на рентгенограмме могут варьироваться, поэтому нет однозначности в этом вопросе.

Выделяют следующие ранние формы затемнений:

  • шаровидная – в 30% случаев;
  • неправильная, с нечеткими границами;
  • удлиненная, схожа с фиброзом ткани;
  • тени в форме грубых тяжей;

Периферический рак легкого с последующим прогрессированием на рентгенограмме проявляется поражением позвонков их отростков. Интенсификация тени, и очерчивание ее правильным контуром, может привести к ошибочному диагнозу, спутав раковую патологию с плевритом.

Рентгенограмма может оказаться полностью не информативной, онкопатология может вовсе не отобразиться на снимке, а возникновение болевого синдрома увяжут с атипичными изменениями в позвоночнике. Поэтому в современной медицине решающую роль в диагностировании, при наличии определенных маркеров указывающих на периферизацию патологического образования, отводят компьютерной томография.

Именно КТ позволяет достичь наибольшей детализацию патологической картины. Следует учитывать, что цена диагностирования, на приборах последнего поколения, будет относительно высокой. Однако, результативность и информативность данного диагностирования неоспорима.

Важно

КТ дает более ясный срез онкопроцесса (на фото), и позволяет различить опухолевое поражение плевры от фиброзной патологии. На рентгенографии подобные различия не выводятся.

Компьютерная томография хорошо определяет следующие показатели:

  • структура и контуры затемнения;
  • наличие инфильтрации окружающих тканей;
  • миграция метастазов в лимфатические узлы;
  • точное местоположение опухоли;
  • разрастание очага на следующие доли и прорастание плевры.

Благодаря своей информативности данный метод позволяет выявить небольшого размера метастазы, прорастание рядом лежащих органов и тканей.

Инструкция по диагностированию ПРЛ предполагает сбор биоматериала для дальнейшего цитологического исследования. Биоптат из мелких бронхов отбирают с помощью метода катетеризации. Заключается он в том, что через субсегментарный бронх подводят рентгеноконтрастный катетер и изымают необходимый клеточный материал.

Важно! Сбор биоматериала не является основным методом раннего диагностирования. Он проводится при подозрении на онкологию, и при выявленном раннее патологическом затемнении.

В некоторых случаях проводят пункцию — отбор ткани через грудную клетку. Этот малоинвазивный метод делают через маленький прокол с помощью специальной иглы, под местной анестезией. Извлеченный биоптат исследуют.

Ввиду того, что периферическая форма рака, особенности на первых стадиях имеет весьма размытую картину, его диагностирование бывает затрудненным. Раковые очаги ошибочно принимают за другие легочные патологии, поэтому при малейшем подозрении на рак, больного необходимо отправлять на дополнительное обследование.

Важно! Первостепенной задачей грамотного диагностирования является не констатация факта болезни, а ее обнаружение до начала метастазирования.

Лечение и прогноз

Оперативное вмешательство.

Наиболее эффективный вид лечения ПРЛ это хирургический. Радикальный метод позволяет избежать множества побочных явлений связанных непосредственно с лечением. При проведении хирургической операции очаг поражения удаляется полностью, и рецидивирующая возможность болезни максимально сокращается.

Самым существенным показателем к проведению операции является отсутствие метастазирования и маленький размер опухоли. В этом случае целесообразно провести лобэктомию – удаление доли легкого в ее анатомических границах, или билоктэтомию – скальпирование двух долей.

Если регистрируется более развитая форма, с метастазами в лимфоузлы первого порядка, то рекомендуется полная резекция одного из легких – пульмонэктомия.

Совет

Существует ряд ограничений на пути к частичной или полной резекции одного из парных органов дыхания.

Это в первую очередь запущенность онкопроцесса, появление регионарных и отделенных метастазов, прорастание опухолью близ лежащих тканей и органов.

При отказе в операции лечащий врач может сослаться на преклонный возраст больного, болезни сердечнососудистой системы, другие показатели, приводящие к снижению жизненно-важных возможностей организма.

После запрета на проведение операции пациенту будет предложено провести химиотерапию и лучевое облучение. Для прохождения курса лечения препаратами для пациента потребуется пройти тщательное обследование.

Современная лекарственная терапия воздействует на болезнь точечно и избирательно. Хотя больному не удастся избежать множества негативных последствий, все же это один из самых основных методов лечений рака.

Лучевая терапия воздействует на несколько зон одновременно. Облучению подвергается не только первичная зона поражения, но и места регионарного метастазирования. Принцип проведения процесса представлен в видео в этой статье.

Лучевое и химиотерапевтическое воздействие применяются, не только как самостоятельные методики лечения, также они могут дополнять друг друга, или быть рекомендованы в дополнение к хирургическому методу. В этом случае вид применяемого лечения называется комбинированным.

На прогноз выживаемости влияет стадия, на которой началось лечение заболевания, гистологические показатели опухоли и ее степень дифференцировки. Наиболее приемлемый результат при прогнозировании связывают с проведением операций по удалению злокачественного образования.

Обратите внимание

Однако только 10-12% больных делают операцию. Такой низкий показатель привязан к диагностированию болезни на поздних стадиях, и невозможности при этом сделать резекцию опухоли.

Таблица прогноза пятилетней выживаемости ПРЛ:

Стадия Пятилетняя выживаемость в % Основной вид терапии
   1       65 Хирургический
   2       40 Хирургический, комбинированный;
   3       20 Лучевая, Химиотерапия;
   4       4-8 Паллиативное, химиотерапия;

Продолжительность жизни при периферическом раке правого легкого не различают от левого. То есть, правосторонняя и левосторонняя локализация не влияют на статистические показали прогноза выживаемости.

Источник: https://uPulmanologa.ru/simptomatika/onkologiya/perifericheskij-rak-legkogo-717

Рак бронха — причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Рак бронха — злокачественное новообразование, развивающееся из покровного эпителия бронхов различного калибра и бронхиальных желез. При развитии рака бронха пациента беспокоит кашель, одышка, кровохарканье, лихорадка ремитирующего типа.

Диагностика рака бронха предполагает проведение рентгенологического, томографического и бронхологического обследования, цитологического или гистологического подтверждения заболевания.

В зависимости от стадии, хирургическое лечение рака бронха может заключаться в лобэктомии, билобэктомии или пульмонэктомии; при неоперабельных процессах проводится лучевая и химиотерапия.

Рак бронхов (бронхогенный рак) и рак легких (альвеолярный рак) в пульмонологии часто объединяют общим термином «бронхопульмональный рак».

Первичные злокачественные опухоли легких и бронхов составляют 10-13% всей онкопатологии, уступая по частоте встречаемости лишь раку желудка. Рак бронхов обычно развивается в возрасте 45-75 лет; при этом у мужчин в 6-7 раз чаще, чем у женщин.

В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости бронхогенным раком вследствие усиления канцерогенных влияний.

Вместе с тем нельзя не отметить прогресса в ранней диагностике рака бронхов, связанного с широким внедрением в клиническую практику эндоскопических методов, расширения возможностей торакальной хирургии в вопросе радикального лечения бронхопульмонального рака, увеличения продолжительности жизни пациентов.

В структуре причин рака бронхов наиболее значимым этиологическим фактором выступает курение. При выкуривании 2-х и более пачек сигарет в день риск развития бронхопульмонального рака возрастает в 15 — 25 раз.

Важно

Многолетнее регулярное вдыхание табачного дыма, содержащего множество канцерогенов, вызывает метаплазию эпителия слизистой оболочки бронхов. Кроме этого, усиливается бронхиальная секреция слизи, в которой скапливаются вредные микрочастицы, химически и механически раздражающие слизистую оболочку. В этих условиях реснитчатый эпителий бронхов не справляется с эффективным очищением дыхательных путей.

Риск возникновения рака бронхов повышен у лиц, работающих на вредных производствах, связанных, прежде всего, с асбестом, никелем, хромом, мышьяком, каменноугольной пылью, ипритом, ртутью и др. Часто причинами рака бронхов выступают воспалительные поражения дыхательных путей хронического характера: бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, туберкулез легких и др.

Снижение активности обменно-ферментативных процессов, направленных на нейтрализацию и выведение поступающих извне вредных веществ, образование эндогенных канцерогенов в сочетании с нарушением трофической иннервации вызывает развитие бластоматозного процесса в бронхах.

Комплекс патологических изменений при раке бронхов завит от степени нарушения бронхиальной проходимости. Раньше всего изменения развиваются при эпдобронхиальном росте опухоли, приводящем к сужению просвета бронха, позднее – при перибронхиальном росте, сопровождающемся сдавлением бронха извне.

Читайте также:  Метастазы при раке молочной железы и куда метастазирует рак груди?

Бронхиальная обструкция или компрессия сопровождаются развитием гиповентиляции, а при полном закрытии бронха — ателектаза участка легкого. Подобные нарушения могут приводить к инфицированию выключенного из газообмена участка легочной ткани с формированием вторичного абсцесса или гангрены легкого.

При изъязвлении или некрозе опухоли возникает менее или более выраженное легочное кровотечение. Распад опухоли может приводить к образованию бронхопищеводного свища.

С точки зрения гистологической структуры различают плоскоклеточный рак бронха (60%), мелкоклеточный и крупноклеточный рак бронха (30%), аденокарциному (10% случаев).

Согласно клинико-анатомической классификации, различают центральный и периферический бронхогенный рак.

Совет

В 60% наблюдений встречается центральный рак, произрастающий из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных); в 40% — периферический рак бронхов, затрагивающий субсегментарные бронхи и бронхиолы.

Центральный рак бронхов может иметь эндобронхиальную узловую, перибронхиальную узловую либо перибронхиальную разветвленную (инфильтративную) форму. Периферический бронхопульмональный рак встречается в узловой, полостной и пневмониеподобной форме.

По характеру роста выделяют экзофитный рак, растущий в просвет бронха; эндофитный, растущий в направлении легочной паренхимы; и смешанный.

Рак бронха с экзофитным ростом вызывает гиповентиляцию или ателектаз вентилируемого этим бронхом участка легкого; в некоторых случаях развивается клапанная эмфизема.

Эндофитная форма может приводить к прободению стенки бронха или врастанию опухоли в соседние органы – перикард, плевру, пищевод.

Клинические проявления рака определяются калибром пораженного бронха, анатомическим типом роста опухоли, ее гистологическим строением и распространенностью. При центральном раке бронхов наиболее ранним симптомом служит постоянный сухой надсадный кашель.

Приступообразное усиление кашля может сопровождаться свистящим, стридорозным дыханием, цианозом, отделением мокроты с примесью крови. Кровохарканье и кровотечение, обусловленное распадом опухоли, возникает у 40% больных.

При поражении плевры (ее прорастании опухолью, развитии ракового плеврита), появляются боли в грудной клетке.

Обратите внимание

Полная закупорка бронха опухолью приводит к воспалению невентилируемой части легкого с возникновением обтурационного пневмонита.

Он характеризуется усилением кашля, появлением мокроты, присоединением лихорадки ремитирующего характера, одышки, общей слабости, апатии.

В поздних стадиях рака бронхов развивается синдром верхней полой вены, обусловленный нарушением оттока крови от верхних отделов туловища.

Для синдрома ВПВ типично набухание вен шеи, верхних конечностей и грудной клетки; одутловатость и синюшность лица.

При развитии осиплости голоса следует думать о поражении блуждающего нерва; при возникновении болей в сердце, перикардита – о распространении рака бронхов на сердечную сумку.

При запущенном раке бронхов обнаруживаются метастазы в регионарных (бифуркационных, перибронхиальных, паратрахеальных) лимфоузлах; гематогенное и лимфогенное метастазирование происходит в печень, надпочечники, головной мозг, кости.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bronchial-cancer

Рак лёгкого, Заболевания и лечение народными и лекарственными средствами. Описание, применение и целебные свойства трав, альтернативная медицина

Рак лёгкого: Краткое описание

Рак лёгкого (эпидермоидная карцинома лёгкого) — основная причина онкологической летальности у мужчин, а у женщин это заболевание уступает лишь раку молочной железы.

Частота

175000 новых случаев заболевания в год •

Заболеваемость

43, 1 на 100 000 населения в 2001 г •

Преобладающий возраст

— 50– 70 лет • Преобладающий пол — мужской.

Код по международной классификации болезней МКБ-10

Рак лёгкого: Причины

Факторы риска • Курение. Существует прямая зависимость между курением и заболеваемостью раком лёгкого. Увеличение количества ежедневно выкуриваемых сигарет ведёт к учащению заболевания. Пассивное курение также связано с небольшим повышением заболеваемости • Промышленные канцерогены.

Воздействие бериллия, радона и асбеста повышает риск развития рака лёгкого, а курение ещё больше увеличивает этот риск • Предшествующие заболевания лёгких.

Возможно развитие аденокарцином в рубцовых участках при туберкулёзе или других заболеваниях лёгких, сопровождающихся фиброзом; подобные опухоли называют раками в рубце • Некоторые болезни злокачественного роста (например, лимфома, рак головы, шеи и пищевода) приводят к повышенной заболеваемости раком лёгкого.

Патологическая анатомия
• Аденокарцинома — наиболее распространённый гистологический вариант рака лёгких. В группе злокачественных опухолей лёгких её доля составляет 30– 45%. Зависимость от курения не столь очевидна. Опухоль чаще поражает женщин.

Обычное расположение — периферия лёгкого • Гистологическое исследование выявляет отчётливые ацинарные клеточные образования, исходящие из дистальных отделов воздухоносных путей • Характеристика — часто формирование аденокарциномы связано с рубцами в лёгких, возникающими в результате хронического воспаления • Рост может быть медленным, однако опухоль рано даёт метастазы, распространяющиеся гематогенным путём. Кроме того, возможно её диффузное распространение в ткани лёгкого по ходу ветвей трахеобронхиального дерева • Альвеолярно — клеточный рак (вариант аденокарциномы) возникает в альвеолах, распространяется вдоль стенок альвеол и вызывает легко выявляемое рентгенологически уплотнение доли. Бронхоальвеолярный рак обнаруживают в трёх формах: одиночный узел, многоузловая и диффузная (пневмоническая) формы. Прогноз относительно благоприятный.
• Плоскоклеточный рак — второй по частоте вариант рака лёгкого (25– 40% случаев). Чётко прослеживают связь с курением • Гистологическое исследование. Предполагают, что опухоль возникает вследствие плоскоклеточной метаплазии эпителиальных клеток трахеобронхиального дерева • Характеристика. Плоскоклеточный рак чаще выявляют вблизи корня лёгкого в виде эндобронхиальных поражений (в 60– 70% случаев) или периферических округлых образований • Опухоль объёмная, вызывает обструкцию бронхов • Характерны медленный рост и поздние метастазы • Подвержена некрозу центральных участков с образованием полостей.
• Мелкоклеточный рак (овсяно — клеточный). Опухоль с высокой злокачественностью. Среди злокачественных опухолей лёгких её доля составляет около 20% • Гистологическое исследование выявляет гнездоподобные скопления или прослойки, состоящие из мелких круглых, овальных или веретеновидных клеток с круглым тёмным ядром • Клетки содержат секреторные цитоплазматические гранулы • Опухоль секретирует биологически активные вещества • Характеристика • Обычно опухоль расположена центрально • Характерно раннее метастазирование гематогенным или лимфогенным путём • После своевременного иссечения небольших периферических опухолей стадии I на ранних сроках возможно полное выздоровление. Неудалённые опухолевые клетки в большинстве случаев реагируют на комбинированную химиотерапию • Прогноз плохой.
• Крупноклеточный недифференцированный рак выявляют редко (5– 10% всех форм рака лёгкого) • Гистологическое исследование выявляет большие опухолевые клетки без чётких признаков дифференцировки • Характеристика • Может развиваться как в центральных, так и в периферических областях • Высокая степень злокачественности • Прогноз плохой.

Классификация TNM (см. также Опухоль, стадии)

  • • Tx — нет признаков первичной опухоли, либо опухоль подтверждена при цитологическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов, но не визуализируется при бронхоскопии и рентгенологическом исследовании
  • • Tis — карцинома in situ
  • • T1 — опухоль до 3 см в диаметре, окружённая лёгочной тканью или плеврой, без признаков прорастания проксимальнее долевого бронха (т. е. не прорастает главный бронх при бронхоскопии)
  • • Т2 — опухоль при наличии одного из следующих признаков: • Опухоль более 3 см в диаметре • Вовлечён главный бронх, не ближе 2 см до карины • Прорастание висцеральной плевры • Ателектаз или обструктивный пневмонит, который распространяется на зону ворот, но не захватывает всё лёгкое
  • • Т3 — опухоль любого размера, которая: • прорастает любую из следующих структур: грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард (сумку) • распространяется на главный бронх ближе 2 см до карины, но без её поражения • осложнилась ателектазом или обструктивным пневмонитом всего лёгкого
  • • Т4 — опухоль любого размера, в случае если: • прорастает любую из структур: средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тело позвонков, карину • имеются отдельные опухолевые узлы в той же доле • имеется злокачественный плеврит (или перикардит), подтверждённый морфологически
  • • N1 — метастазы во внутрилёгочные, перибронхиальные и/или лимфатические узлы ворот лёгкого на стороне поражения
  • • N2 — метастазы в медиастинальные и/или субкаринальные лимфатические углы на стороне поражения
  • • N3 — метастазы в лимфатические узлы ворот лёгкого или средостения на противоположной стороне; лестничные или надключичные лимфатические узлы.

Группировка по стадиям • Оккультный рак: TxN0M0 • Стадия 0: TisN0M0 • Стадия I: T1– 2N0M0 • Стадия II • T1– 2N1M0 • T3N0M0 • Стадия III • T1– 3N2M0 • T3N1M0 • T1– 4N3M0 • T4N0– 3M0 • Стадия IV: T1– 4N0– 3M1.

Рак лёгкого: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

• Лёгочные симптомы: продуктивный кашель с примесью крови в мокроте; обструктивная пневмония (характерна для эндобронхиальных опухолей); одышка; боль в груди, плевральный выпот, охриплость голоса (обусловлены сдавлением медиастинальной опухолью возвратного гортанного нерва); лихорадка; кровохарканье; стридор; синдром сдавления верхней полой вены (сочетание расширения вен грудной клетки, цианоза и отёка лица с повышением ВЧД; вызван обструкцией сосуда опухолью средостения). Болезнь может протекать бессимптомно.

• Внелёгочные симптомы • Внелёгочные метастазы сопровождаются снижением массы тела, недомоганием, признаками поражения ЦНС (эпилептиформные судороги, признаки карциноматоза мозговых оболочек), болями в костях, увеличением размеров печени и болями в правой подрёберной области, гиперкальциемией • Паранеопластические проявления (внелёгочные проявления, не связанные с метастазами) возникают вторично вследствие действия гормонов и гормоноподобных веществ, выделяемых опухолью. Сюда относят синдром Кушинга, гиперкальциемию, остеоартропатии и гинекомастию. Эктопическая секреция АКТГ вызывает гипокалиемию и мышечную слабость, неадекватная секреция АДГ приводит к гипонатриемии.

• Опухоль Пэнкоста (рак верхней доли лёгкого) может вызывать симптомы, обусловленные поражением плечевого сплетения и симпатических ганглиев; возможно разрушение позвонков в результате прорастания опухоли. Возникают боли и слабость в руке, её отёк, синдром Хорнера (птоз, миоз, энофтальм и ангидроз, связанные с повреждением шейного отдела симпатического ствола).

Рак лёгкого: Диагностика

Специальные исследования

Рентгенография грудной клетки или КТ — инфильтрат в лёгочной ткани, расширение средостения, ателектаз, увеличение корней лёгкого, плевральный выпот.

Сомнительные изменения на рентгенограмме у больных старше 40 лет с большой вероятностью свидетельствуют о раке лёгких • Цитологическое исследование мокроты и бронхоскопия подтверждают диагноз эндобронхиального рака.

Бронхоскопия также позволяет оценить распространение опухоли в проксимальном направлении и состояние противоположного лёгкого • Трансторакальная пункционная биопсия под контролем рентгеноскопии или КТ нередко необходима для диагностики периферического рака • Торакотомия или медиастиноскопия в 5– 10% позволяет диагностировать мелкоклеточный рак лёгкого, более склонный к росту в средостение, чем в просвет бронхов. Медиастиноскопию или медиастинотомию можно использовать для оценки резектабельности лимфатических узлов корня лёгкого и средостения • Биопсия лимфатического узла позволяет исследовать подозрительные в отношении метастазов шейные и надключичные лимфатические узлы • Сканирование грудной клетки, печени, головного мозга и надпочечников, лимфатических узлов средостения помогает обнаружить метастазы • Радиоизотопное сканирование костей помогает исключить их метастатическое поражение.

Рак лёгкого: Методы лечения

Лечение

• Немелкоклеточный рак лёгкого • Метод выбора — хирургический (резекция лёгкого), что определяет необходимость оценки резектабельности опухоли и распространённости новообразования за пределы грудной полости.

Радикализм хирургического вмешательства определяет отстояние линии пересечения бронха на 1, 5– 2 см от края опухоли и отсутствие раковых клеток, определяемых в крае пересечённых бронха и сосудов • Лобэктомия. Выполняют при поражении, ограниченном одной долей • Расширенные резекции и пульмонэктомия.

Выполняют, если опухоль поражает междолевую плевру или расположена близко к корню лёгкого • Клиновидные резекции, сегментэктомия.

Проводят при локализованной опухоли у больных из группы высокого риска • Лучевая терапия (в неоперабельных случаях или в качестве дополнения к хирургическому лечению) • Уменьшает частоту местных рецидивов в операбельных случаях рака II стадии • Показана пациентам, страдающим болезнями сердца и лёгких и не способным перенести хирургическую операцию.

Важно

5 — летняя выживаемость варьирует в пределах 5– 20% • Лучевая терапия особенно эффективна при опухоли Пэнкоста. При других опухолях лучевую терапию обычно назначают в послеоперационном периоде больным, имеющим метастазы в средостении • Комбинированная химиотерапия даёт лечебный эффект примерно у 10– 30% больных с метастазами немелкоклеточного рака лёгкого.

Отмечают двукратное увеличение терапевтического эффекта при отсутствии кахексии у больных, получающих амбулаторное лечение. Химиотерапия при раке лёгкого в большинстве случаев не помогает продлить жизнь больного и даже не оказывает паллиативного действия. Результат не зависит от того, используют ли её в чистом виде или в комбинации с хирургическим вмешательством.

Комбинированная химиотерапия эффективна только при лечении мелкоклеточного рака лёгкого, особенно при сочетании с лучевой терапией. Дооперационная химиотерапия (в чистом виде или в сочетании с лучевой терапией) для лечения опухолей в стадии IIIа, в частности при N2 степени вовлечения лимфатических узлов.

Часто используемые схемы: • Циклофосфамид, доксорубицин и цисплатин • Винбластин, цисплатин • Митомицин, винбластин и цисплатин • Этопозид и цисплатин • Ифосфамид, этопозид и цисплатин • Этопозид, фторурацил, цисплатин • Циклофосфамид, доксорубицин, метотрексат и прокарбазин.

• Мелкоклеточный рак лёгкого. Основа лечения — химиотерапия.

Терапевтические схемы: этопозид и цисплатин или циклофосфамид, доксорубицин и винкристин • Ограниченный рак — опухоль в пределах одной плевральной полости; новообразование можно полностью излечить облучением корня лёгкого.

Максимальные показатели выживаемости (10– 50%) отмечают у больных, получавших одновременно облучение и химиотерапию, особенно комбинированную химиотерапию и фракционное облучение • Распространённый рак — наличие отдалённых метастазов, поражение надключичных лимфатических узлов и/или экссудативный плеврит. Подобным больным показана комбинированная химиотерапия.

Читайте также:  Откуда берется рак и онкология: процесс преобразования клетки в злокачественную, этапы развития опухоли, лучшие современные теории

При отсутствии эффекта от химиотерапии или наличии метастазов в головном мозге облучение даёт паллиативный эффект.

• Противопоказания к торакотомии. Примерно у половины больных к моменту установления диагноза заболевание настолько запущено, что торакотомия нецелесообразна. Признаки неоперабельности:

  • • значительное вовлечение лимфатических узлов средостения со стороны опухоли (N2), особенно верхних паратрахеальных
  • • вовлечение любых контралатеральных лимфатических узлов средостения (N3)
  • • отдалённые метастазы
  • • выпот в плевральной полости
  • • синдром верхней полой вены
  • • поражение возвратного гортанного нерва
  • • паралич диафрагмального нерва
  • • тяжёлая дыхательная недостаточность (относительное противопоказание).

Наблюдение после хирургического лечения • Первый год — каждые 3 мес • Второй год — каждые 6 мес • С третьего по пятый год — 1 р/год.

Профилактика

— исключение факторов риска.

Осложнения

Метастазирование • Рецидив вследствие неполной резекции опухоли.

Прогноз

Немелкоклеточный рак лёгкого.

Ключевые прогностические факторы — распространённость опухоли, показатели объективного статуса и снижение массы тела • Выживаемость — 40– 50% в I стадии и 15– 30% во II стадии • Максимальная выживаемость — после расширенного удаления медиастинальных лимфатических узлов • В запущенных или неоперабельных случаях лучевая терапия даёт 5 — летнюю выживаемость в пределах 4– 8% • Ограниченный мелкоклеточный рак. У больных, получивших комбинированную химиотерапию и облучение, показатели долговременной выживаемости колеблются от 10 до 50%. В случаях распространённого рака прогноз неблагоприятный.

МКБ-10 • C34 Злокачественное новообразование бронхов и лёгкого • C78. 0 Вторичное злокачественное новообразование лёгкого • D02. 2 Карцинома in situ бронха и лёгкого

Источник: http://1-aid.ru/9394-rak_legkogo.htm

C34.- Злокачественное новообразование бронхов и легкого. Классификация МКБ-10

Комплекс диагностических и лечебных мероприятий при C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого

Лечебные мероприятия, предусмотренные при злокачественных новообразованиях легкого I — II стадии (хирургическое лечение)

Совет

Действующие вещества для лечения C34 Злокачественное новообразование бронхов и легкого

C21H30O5

ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления.

C22H29FO5

ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров.

C22H30O5

ГКС. При системном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

При наружном и местном применении терапевтическая активность метилпреднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.

По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 5 раз, практически не обладает минералокортикоидной активностью.

C21H28O5

ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров.

C22H29FO5

Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки, образующийся комплекс проникает в ядро клетки, связывается с ДНК и стимулирует синтез мРНК, индуцирующей образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. В некоторых клетках (например в лимфоцитах) вызывает супрессию мРНК. Липокортин угнетает фосфолипазу.

Гликопептидные антибиотики

C50H73N17O21S2

Обратите внимание

Противоопухолевое средство. Представляет собой A2-фракцию, изолированную из культуры Streptomyces verticillus, содержащую собственно противоопухолевый антибиотик. Механизм действия связан со способностью вызывать фрагментацию молекул ДНК. Обладает слабо выраженной миелодепрессивной и иммунодепрессивной активностью.

C11H12N2S

Противогельминтное средство. Высокоэффективен при аскаридозе, менее эффективен при трихостронгилоидозе, некаторозе, стронгилоидозе, анкилостомидозе.

Парализует гельминтов, вызывая деполяризацию их мышц, кроме того, угнетает фумарат-редуктазу, нарушая течение биоэнергетических процессов гельминтов.

Левамизол обладает также иммуномодулирующим действием, нормализует клеточный иммунитет. Механизм иммуномодулирующего действия окончательно не выяснен.

Противоопухолевые препараты

H2NNH2.H2SO4

Интегративно влияет на ряд биохимических процессов, ингибирует МАО.

Воздействует на цитоплазматическую мембрану и мембраны органелл, митохондриальную АТФазу, микросомальную уридиндифосфатазу, ингибирует глюконеогенез, специфически и необратимо взаимодействует с фосфоенолпируваткарбоксилазой, прекращает энергетические потери и способствует обратному развитию процессов истощения и снижения массы тела.

C22H28N4O6

Синтетическое противоопухолевое средство, сходное по химической структуре с противоопухолевыми антрациклиновыми антибиотиками. Механизм противоопухолевого действия окончательно не выяснен. По-видимому, митоксантрон нарушает матричную активность ДНК, образуя с ней комплекс (внедряется между слоями пар оснований ДНК); ингибирует фермент топоизомеразу II.

C12H18N3O

Противоопухолевое средство из группы метилгидразинов. Нарушает процессы трансметилирования — перенос метильных радикалов с метионина на транспортную РНК (тРНК). Отсутствие нормально функционирующей тРНК вызывает нарушение синтеза ДНК, РНК и белков (относится к S-фазоспецифичным средствам). Важным компонентом в механизме действия является образование перекиси водорода

(Производные бис-(бета-хлорэтил)-амина)

C7H15Cl2N2O2P

Противоопухолевое средство алкилирующего действия, производное оксазафосфоринов. Механизм действия связан с алкилированием нуклеофильных центров, образованием перекрестных сшивок в молекулах ДНК и РНК и блокированием митотического деления клеток.

C7H15Cl2N2O2P

Важно

Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Оказывает цитостатическое и иммунодепрессивное действие.

Биотрансформируется в печени с образованием активных метаболитов, оказывающих алкилирующее действие.

Алкилирующие метаболиты атакуют нуклеофильные центры белковых молекул, образуют поперечные сшивки между нитями ДНК и блокируют митоз опухолевых клеток. Обладает широким спектром противоопухолевой активностью.

C6H12N3PS

Противоопухолевое средство. Относится к трифункциональным алкилирующим соединениям из группы азотистого иприта и является циклонеспецифичным веществом.

Активность связана с образованием нестабильного этилениммониевого иона, который обуславливает реакции алкилирования или связывания со многими внутриклеточными молекулярными структурами, включая нуклеиновые кислоты.

(Производные нитрозомочевины и триазенов)

C6H10N6O

Нарушает синтез ДНК и РНК за счет образования комплексов с карбониевыми ионами и останавливает митотический клеточный цикл. Освобождает диазометан, который ковалентно связывается с молекулами, содержащими SH-группы. В качестве пуринового аналога обладает свойствами антиметаболита.

C9H16ClN3O2

Противоопухолевое средство алкилирующего действия из группы нитрозомочевины. В клетках расщепляется с образованием метилкарбониевых ионов, которые атакуют нуклеофильные центры ДНК, РНК, белков и алкилируют фосфатные, аминные, гидроксильные, сульфгидрильные и карбоксильные группы в составе их молекулы.

C9H13ClN6O2

Противоопухолевое средство из группы производных нитрозомочевины. Оказывает алкилирующее действие на основания и фосфатные группы ДНК, что приводит к нарушению ее синтеза. Противоопухолевые препараты

C20H21N5O6

Противоопухолевое средство, антиметаболит.

Совет

Является антифолатом, ингибирует тимидилат-синтетазу (TC), дигидрофолат-редуктазу (ДГФР), глицинамид-рибонуклеотид-формилтрансферазу (ГАРФТ) — ключевые фолат-зависимые ферменты при биосинтезе тимидиновых и пуриновых нуклеотидов. Пеметрексед поступает в клетки с помощью переносчика восстановленных фолатов и белковых фолат-связывающих транспортных систем.

C9H17ClN4O4

Лизомустин — производное хлорэтильных нитрозоалкилмочевин, высоко реакционный карбамоилирующий и алкилирующий агент, в молекуле которого хлорэтилнитрозомочевина соединена с редкой аминокислотой – гомоцитруллином.

Действие Лизомустина связано с торможением синтеза ДНК в опухолевых клетках и антиметаболитными свойствами в отношении к незаменимой кислоте — лизину.

(Аналоги фолиевой кислоты)

C20H22N8O5

Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов — антагонистов фолиевой кислоты. Действует в S-фазу митоза. Механизм действия связан с ингибированием синтеза пуриновых нуклеотидов и тимидилата в результате необратимого связывания с дигидрофолатредуктазой, что препятствует восстановлению дигидрофолата в активный тетрагидрофолат.

C9H11F2N3O4

Противоопухолевое средство. Оказывает цитостатическое действие, которое связано с ингибированием синтеза ДНК. В клетке метаболизируется до активных дифосфатных и трифосфатных нуклеозидов. Дифосфатные нуклеозиды ингибируют действие рибонуклеотидредуктазы, при участии которой в клетке образуются дезоксинуклеозидтрифосфаты, необходимые для синтеза ДНК.

Противоопухолевые препараты

C6H12N2O4Pt

Противоопухолевое средство алкилирующего действия, содержит платину. Бифункционально алкилирует нити ДНК, перекрестно взаимодействует с межчепочечными водородными связями, что приводит к нарушению матричной функции ДНК, длительному неспецифичному подавлению биосинтеза нуклеиновых кислот и гибели клетки. Вызывает остановку роста и обратное развитие многих видов опухолей.

Cl2H6N2Pt

Противоопухолевое средство, содержит платину. Механизм действия подобен действию алкилирующих препаратов и заключается в нарушении функции нитей ДНК и образовании сшивок между ними.

Противоопухолевые препараты (Растительные цитостатики)

C46H58N4O9

Винбластин — это алкалоид, выделенный из растения барвинок розовый (Vinca rosea L.). Он содержится также в растении катарантус розовый (Katharantus roseus L.). При изучении этого растения было обнаружено, что его экстракты вызывают значительное снижение количества лейкоцитов крови.

C43H55N5O7

Связывается с микротубулярными белками и блокирует митотическое деление в метафазе. Препятствует метастазированию, проявляет активность у больных с резистентностью к комбинированной терапии (в т.ч. включающей винкристин).

C46H56N4O10

Обратите внимание

Винкристин является алкалоидом барвинка розового (Catharanthus roseus), который связываясь с белком-тубулином приводит к нарушению микротубулярного аппарата клеток и к разрыву митотического веретена. Подавляет митоз в метафазе. Винкристин селективно блокирует репарационный механизм ДНК в опухолевых клетках, а также блокирует синтез РНК.

C45H54N4O8

Противоопухолевый эффект винорелбина опосредован преимущественно его действием на микротрубочки. Связывается с тубулином, ингибирует его полимеризацию и тормозит образование митотического веретена.

Подобно другим винкаалкалоидам может влиять на метаболизм аминокислот, цАМФ, глютатиона, активность кальмодулинзависимой Ca2+транспортной АТФазы, клеточное дыхание, биосинтез нуклеиновых кислот и липидов.

C43H53NO14.3H2O

Противоопухолевое средство, полусинтетический аналог паклитаксела. Повреждает микротубулярную сеть в клетках на стадии митоза и в интерфазе. Связывается со свободным тубулином, стимулирует сбор тубулина в стабильные микротрубочки и препятствует их распаду. В результате образуются связки микротрубочек, которые стабилизируются.

C47H51NO14

Противоопухолевое средство. Является ингибитором митоза. Паклитаксел специфически связывается с бета-тубулином микротрубочек, нарушая процесс деполимеризации этого ключевого протеина, что приводит к подавлению нормальной динамической реорганизации сети микротрубочек, которая играет решающую роль во время интерфазы и без которой невозможно осуществление клеточных функций.

C32H32O13S

Противоопухолевое средство. Оказывает цитотоксическое фазоспецифическое антимитотическое действие (в период поздней S и ранней G2 фазы клеточного цикла). Ингибирует активность топоизомеразы II, блокирует репликацию ДНК. Тормозит вступление клеток в митоз, вызывает дозозависимые разрывы одиночных или двойных нитей в молекуле ДНК.

C23H23N3O5

Противоопухолевое средство, ингибитор топоизомеразы I. Топоизомераза I — фермент, непосредственно участвующий в репликации ДНК. Топотекан связывается с комплексом топоизомераза I-ДНК и предотвращает повторное сшивание нитей ДНК. Полагают, что цитотоксическое действие топотекана обусловлено повреждением удвоенной нити ДНК.

C29H32O13

Противоопухолевое средство. Является полусинтетическим производным подофиллотоксина. Механизм действия связан с ингибированием топоизомеразы II. Угнетает митоз, блокирует клетки в S-G2-интерфазе клеточного цикла, в более высоких дозах действует в G2-фазе. Цитотоксическое действие в отношении нормальных здоровых клеток наблюдается только при применении этопозида.

Противоопухолевые препараты (Противоопухолевые антибиотики)

C27H29NO11

Важно

Противоопухолевое средство из группы антрациклиновых антибиотиков. Подавляет синтез ДНК и РНК: интеркалирует в двойную спираль ДНК между парами азотистых оснований (нарушается матрица и изменяется пространственная структура) и вызывает расщепление ДНК вследствие образования свободных радикалов.

C26H27NO9

Противоопухолевое средство из группы антрациклиновых антибиотиков. Ингибирует синтез нуклеиновых кислот вследствие встраивания в молекулу ДНК и взаимодействия с РНК-полимеразами. Кроме того, ингибирует топоизомеразу II и нарушает вторичную спирализацию ДНК. Противоопухолевое действие сочетается с кардиотоксическими и миелосупрессивными свойствами.

C15H18N4O5

Противоопухолевое средство из группы митозановых антибиотиков. Механизм действия связан с образованием поперечных сшивок между нитями ДНК и угнетением синтеза ДНК и в меньшей степени (в высоких концентрациях) — РНК и белка.

C27H29NO11

Противоопухолевое средство из группы антрациклиновых антибиотиков. Обладает цитотоксическим и/или антипролиферативным действием. Быстро проникает в клетки и накапливается главным образом в ядре. Образует комплексы с ДНК и ингибирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белка.

Противоопухолевые препараты (Низкомолекулярные ингибиторы протеинкиназ)

C24H25ClFN5O3

Противоопухолевое средство, селективный ингибитор протеинтирозинкиназы. Афатиниб — сильный и необратимый блокатор протеинтирозинкиназы рецепторов семейства ЕгbВ (рецепторы эпидермального фактора роста). Афатиниб ковалентно связывается и необратимо блокирует передачу сигналов от всех гомо- и гетеродимеров, образованных семейством ErbB (EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbBЗ.

C22H24ClFN4O3

Противоопухолевое средство. Являясь селективным ингибитором тирозинкиназы рецепторов эпидермального фактора роста, экспрессия которых наблюдается во многих солидных опухолях, тормозит рост опухоли, метастазирование и ангиогенез, а также ускоряет апоптоз опухолевых клеток.

Тормозит рост различных линий опухолевых клеток человека и повышает противоопухолевую активность химиотерапевтических препаратов.

C21H22Cl2FN5O

Противоопухолевое средство, селективный низкомолекулярный ингибитор рецепторов тирозинкиназы (RTK), в т.ч. киназы анапластической лимфомы (АLК) и его онкогенных вариантов (т.е. продуктов слияния ALK и отдельных ее мутаций). Кризотиниб является также ингибитором рецепторов фактора роста гепатоцитов (HGFR, с-Меt, представителей семейства RTK).

C22H23N3O4

Совет

Противоопухолевый препарат. Ингибитор тирозинкиназы рецепторов эпидермального фактора роста HER1/EGFR (HER1 — рецептор эпидермального фактора роста человека 1 типа, EGFR — рецептор эпидермального фактора роста).

Тирозинкиназа отвечает за процесс внутриклеточного фосфорилирования HER1/EGFR. Экспрессия HER1/EGFR наблюдается на поверхности как нормальных, так и раковых клеток.

Противоопухолевые препараты (Противоопухолевые моноклональные антитела)

C6638H10160N1720O2108S44

Связывается с VEGF и предотвращает взаимодействие VEGF с его рецепторами (Flt-1 и KDR) на поверхности эндотелиальных клеток. Взаимодействие VEGF с его рецепторами приводит к пролиферации эндотелиальных клеток и образованию новых кровеносных сосудов на моделях ангиогенеза.

Источник: http://www.medzai.net/mkb/C34_zlokachestvennoe_novoobrazovanie_bronhov_i_legkogo.php

Ссылка на основную публикацию